高同型半胱氨酸血症与短暂性脑缺血发作的相关性分析.docVIP

高同型半胱氨酸血症与短暂性脑缺血发作的相关性分析 　　摘要：目的 探讨分析高同型半胱氨酸血症与短暂性脑缺血发作的相关性。方法 选取我院2013年4月～2014年4月收治的短暂性脑缺血患者85例作为观察组，同时选取我院体检科健康患者85例作为对照，对比分析两组病例的高同型半胱氨酸（HHcy）等相关实验室检查指标，探讨二者之间的相关性。结果 观察组血浆高同型半胱氨酸水平（17.63±3.58umol/l）显著高于对照组对照组（10.28±4.37umol/l），且观察组高同型半胱氨酸血症发生率（82.9%）显著高于对照组（12.9%），组间比较差异有统计学意义，P0.05。结论 高同型半胱氨酸血症与短暂性脑缺血的发生呈高度的相关性，Hcy水平可辅助制定临床治疗方案，评估治疗效果。积极预防HHcy的发生，可显著降低TIA发生的风险性，改善患者预后。 　　关键词：高同型半胱氨酸血症；短暂性脑缺血；相关分析 　　近年来，心脑血管不良事件发生率逐年增高，且趋于年轻化。短暂性脑缺血是指脑血液循环暂时性的障碍导致的患者一过性失语、偏袒等现象的疾病，致死率和致残率均很高[1]。随着医疗技术水平的不断提高，我们意识到，高同型半胱氨酸血症（HHcy）与心脑血管疾病，尤其是短暂性脑缺血有着密切的关系。Hcy浓度与脑缺血的发生率成正比，可促进脂质沉积，加速动脉硬化的形成。同时，白细胞介素-6和肿瘤坏死因子?作为炎性介质，参与炎症的发生，即参与动脉斑块的形成，与短暂性脑缺血的发生也有着密不可分的关系。现选取我院收治的部分病例，探讨分析高同型半胱氨酸水平与短暂性缺血性的相关性，报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选取我院2013年4月～2014年4月收治的短暂性脑缺血患者85例，其中男性47例，女性38例，患者年龄51～68岁，中位年龄58.4岁。所有患者经我院头颅CT及核磁共振检查，结合患者临床表现，确诊为短暂性脑缺血。同时选取我院体检科健康患者85例作为对照，排除肝肾功能不全、重症感染、甲亢、糖尿病等主要脏器疾病患者，对比分析两组病例的同型半胱氨酸（Hcy）等相关实验室检查指标，探讨二者之间的相关性。确保所有患者在测定前1个月均未服用过维生素C、烟酸、茶碱类药物，两组患者在性别、年龄、BMI等一般资料方面，差异无统计学意义，P0.05，具有可比性。 　　1.2方法 入院第2d，收集全部受试者静脉血，置于抗凝管内，分离血浆，低温存于。采用日本奥林巴斯生产的全自动生化分析仪及配套试剂盒对患者血浆Hcy进行监测。血浆同型半胱氨酸正常含量为15umol/L。 　　1.3统计学分析 数据应用SPSS19.0统计学软件进行分析处理，计量资料采用χ2检验，以（x±s）表示，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　3 讨论 　　近年来，急性脑血管病的发病率有增高趋势，各类脑血管疾病具有高死亡率、高致残率的特点，严重威胁着广大人民的健康。其发病率升高，可能与高脂饮食、不良生活习惯有关，有研究表明，高血脂、糖尿病等慢性疾病患者发生脑血管意外的风险较普通人群显著增加[2]。短暂性脑缺血（TIA）是指脑血管局部血液循环障碍，导致缺血区发生的暂时性的局灶脑、视网膜功能障碍，患者表现为反复发作的短暂性失语、瘫痪、感觉障碍，历时短暂，症状和体征在数小时内消失，或仅持续几分钟[3-4]。实验室检查，影像学上无急性脑梗死的证据，但患者病情反复发作。由于TIA是微血栓、脑血管痉挛或脑血流动力学改变的病理性改变，故频繁发作的TIA最终会导致脑梗死的发生，威胁患者生命。 　　在中青年短暂性缺血性脑血管疾病患者中，普遍认为高同型半胱氨酸血症是一个主要的高危因素，有研究表明，同型半胱氨酸（Hcy）可促进脂质沉积，加速动脉粥样斑块的形成，已成为公认的血栓型脑血管疾病的及冠心病的独立危险因素[5]。其具体机制如下：甲硫氨酸代谢过程中产生Hcy，其代谢途径有两种，一是在胱硫醚缩合酶和胱硫醚酶的催化下生成胱氨酸和酮丁酸，二是在叶酸和维生素B12的辅助作用下，再甲基化重新合成甲硫氨酸。其代谢过程需要多种酶的参与，一旦某种关键酶基因突变或维生素B6/B12及叶酸摄入不足时均可导致HHcy在体内堆积，引发病理性改变[6]。血液中的Hcy可损伤血管内皮细胞，加速细胞凋亡，诱发动脉粥样硬化。还可破坏机体凝血和纤溶的平衡，促进血小板的黏附和聚集，引起血管壁脂肪堆积，加速血栓形成。 　　本研究结果显示，观察组血浆同型半胱氨酸水平（17.63±3.58umol/l）显著高于对照组（10.28±4.37umol/l），且观察组高同型半胱氨酸血症发生率（82.9%）显著高于对照组（12.9%），组间比较差异有统计学意义，P0.05。另外，对本次探究的85例TIA患