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消 化 性 溃 疡 温州医学院附属第一医院 胡 滨 定 义 消化性溃疡 常指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，既GU和DU，其粘膜缺损深度超过粘膜肌层。 糜烂 是指粘膜上皮层破损深度不超过粘膜肌层，修复后不留疤痕。 流 行 病 学 全球性的常见病。10%人一生患过此病。 我国的发病情况 性别 男＞女 2--3：1 南方﹥北方，城市﹥农村 DU好发青壮年, GU 多见于中老年人 DU与GU 比较多见 DU：GU=3：1 病因和发病机理 ? 曾有过多种学说如： 炎症学说、神经学说、消化学说、天平学。目前比较公认的是1961年Shag和 Sun提出的天平学说 一、Hp ? 是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。 ? 1983年Warren在发现，并与Marshall合 作培养，分离了这种细菌，即幽门螺旋杆菌. 幽门螺旋杆菌与消化性溃疡关系 1. 消化性溃疡患者Hp检出率高：DU90%, GU70—80% 2 . 根除Hp可促进溃疡愈合和降低溃疡复发率：50%-70%→5% 3 . 难治性溃疡改用抗Hp治疗有效。Hp、宿主和环境因素 Hp感染与消化性溃疡的发病机制 1 . Hp-胃泌素-胃酸学说 Hp感染 → 炎症和组织损伤 → 胃窦黏膜中D细胞数量↓→ 生长抑素↓→ G细释 放促胃泌素的抑制作用↓→ 胃泌素↑→胃 酸分泌↑→十二指肠的酸负荷↑ 2 .十二指肠胃上皮化生学说 Hp只能定植在胃上皮组织上，十二指肠胃上皮化生为Hp在十二指肠定植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，粘膜屏障遭破坏，最终导致DU发生。 3. HP感染减少十二指肠 HCO3- 分泌，削弱粘膜的防御与修复功能，导致DU发生。 二、非甾体抗炎药（NSAID） ?服用NSAID半数内镜下见胃粘膜糜烂/出血 ? NSAID引起的溃疡以GU较DU多见 ?与 NSAID种类、剂量、疗程有关 ?与高龄、服用抗凝血药、皮质激素有关 ?局部作用： NSAID在胃内酸性环境下，呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入粘膜皮细胞内→离子化→细胞毒损害粘膜屏障。 ?系统作用：抑制环氧合酶（cox）。 COX是花生四稀酸合成前列腺素的关键限速酶 结构型COX－1 在组织中恒量表达，催化生理性前列腺素合成，参与机体生理功能调节 诱生型COX－2 在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素的合成。 ? NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等抑COX－2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制COX －1，导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。前列腺素E具有增加粘液HCO3-分泌、促进粘膜血流量增加、细胞保护等作 用维持粘膜防御和修复功能。 三、胃酸/胃蛋白酶 ? 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对胃肠道粘膜自身消化所致。 ? 1910年Schwarz就已提出无酸无溃疡?±概念，至今为人们所公认。 ? 盐酸-壁细胞分泌，是胃液的主要成分。 ? 胃蛋白酶是主细胞分泌的，其活性与胃内pH有关，它能水解食物蛋白、糖蛋白，甚至自身组织蛋白，所以对黏膜有侵袭作用。胃液Hp升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸是溃疡形成的决定因素。 DU患者 BAO和MAO常大于正常MAO10mmoul/h很少发生DU GU患者 MAO正常或低于正常 四、其他因素 ? 吸烟 吸烟者PU高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高。 ? 遗传因素 PU有家族史：发病率是一般人群的3倍O型血人群发病率可高出40%,与胃上皮细胞表面表达更多粘附受体有利于Hp的定植。现遗传因素受到挑战，家族史可能为HP感染的家庭聚集现象 ? 应激和心理因素 急性应激可引起溃疡以成共识。 1932年Cushing报告11例颅脑手术或病变尸体解剖结果，发现胃、十二指肠溃疡，怀疑与间脑付交感中枢有关。精神紧张、焦虑、情绪波动易患溃疡，特别是DU。 ? 胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜屏障 病 理（1） 好发部位：DU球部前璧。GU胃角和胃窦小弯，在幽门腺区和泌酸腺区交界处幽门腺区一侧。 典型溃疡：呈圆形或椭圆形，边缘整齐，底部洁净，肉芽形成，覆有灰白渗出物，活动期充血水肿，溃疡浅者仅达粘膜肌层，深者达肌层，溃破基底部血管，可引起出血。 ?溃疡愈合：边缘充血，水肿减轻，上皮细 胞再生，溃疡缩小变浅，完全愈合，一般需4－8周，最短者2周左右，最长者12周 以上。愈合后常留有瘢痕（称瘢痕期）。 穿透性溃疡 溃疡向深