第八章电离辐射所致出血综合征和感染并发症课件.ppt

第八章电离辐射所致出血综合征和感染并发症 第一节 出血综合征 辐射出血综合征(radiation hemorrhagic syndrome) 当机体受到一定剂量射线照射后，可引起出血现象，它在发生时间、出血、部位、严重程度、病理变化、临床表现及发病机理等方面均有一定的特点和规律 一、出血综合征的一般特征 1、出血的程度 Ⅰ度：只有实验室出血化验数据的变化 Ⅱ度：可见散在性粘膜出血 Ⅲ度：体表散在出血点或斑片状的较广泛出血 Ⅳ度：除体表外，身体其他各部位和器官也出现大出血，可危及生命 一、出血综合征的一般特征 2、出血时间 出血多发生在极期即将到来之前。最初为少数点状；极期加重，斑状或片状；恢复期出血逐渐减轻、消退。 早期出血是由于微血管神经反应所致的血管通透性增加或其结构损伤、功能障碍所致血管脆性增高、抵抗力降低；继而血小板功能、形态、数量改变。 一、出血综合征的一般特征 3、出血部位及范围 以皮肤、粘膜最多；其次各脏器，如胃肠、肺等； 范围：点状或斑状出血，有时可发生大面积或片状出血 二、出血综合征的发病机制 三个方面： 血小板数量和质量的异常； 血凝（coagulation)、抗凝(anticoagulation)、纤维蛋白溶解(fibrinolysis)系统障碍； 血管壁的结构和功能异常。 1、血凝障碍的作用 1）血凝、抗凝和纤溶系统 ①血凝： 血凝过程大体分为三个阶段：凝血酶原激活物形成、凝血酶原激活成凝血酶、纤维蛋白原转变成纤维蛋白。 ②抗凝 正常血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S. 2）急性放射病时的凝血障碍 凝血前阶段障碍：IR→造血抑制、细胞坏死→血小板数目减少，质量下降即出现粘滞性变性过程；血小板形态和血小板因子分泌异常→粘附和凝聚力降低→凝血启动异常。 凝血第一阶段障碍：凝血酶原激活物形成↓↓（血小板，PF3↓）；抗凝剂类活性↑。 凝血第二阶段障碍：凝血酶原激活物活性↓，抗凝剂类活性↑。 2）急性放射病时的凝血障碍 凝血第三阶段障碍：纤维蛋白原的质和量的变化，导致纤维蛋白结构和性质的异常。 血块退缩异常：与血小板数量和质量变化有关，也与纤维蛋白原结构改变有关。 纤溶系统障碍：照射后在纤维蛋白凝块坚固性减弱的同时出现纤溶活性增高，凝块易碎。 2、血小板变化在辐射出血 综合征发病中的作用 1）血小板数量的变化 随着血小板数的减少，出血现象也越来越重。（＜55x109）。血小板数量减少的过程与急性放射病临床出血的发生和发展在时间上是一致的，而且与其出血指标大致相平行。 血小板形态的变化 血小板生化的变化 血小板粘附和凝聚功能的变化 3、血管变化的作用 小血管壁的主要成分有内皮细胞、基膜、周细胞或平滑肌纤维；若血管壁结构完整、功能正常，即使血小板数量、质量异常，短时间内也不会发生出血。故血管在辐射出血综合征发病机理上也起重要作用。 1）血管组织学的变化： 早期：血管扩张，微血管通透性增加； 继而损伤加重，血管内皮细胞肿胀、退变、坏死，弹性组织变性，血栓形成，管壁狭小或闭塞； 晚期：血管退行性变。毛细血管进行性减少、扩张，血管完整性破坏。 血管舒缩功能的变化 表现:照射后数分钟，微血管在交感神经兴奋的作用下收缩反应增强；同时，血管收缩物质如血管紧张素Ⅱ等物质释放增加，使微血管管径变细，管径闭合；半小时后，微血管明显扩张，血流速度减慢；此后血管粗细不均、扭曲、迂回。 机制：可能与血管壁α和β受体功能改变有关或管壁非特异性刺激K+的收缩有关。 血管通透性和脆性的变化 通透性和脆性增高，使血浆外渗，甚至出血。 早期与神经调节失衡所至血管紧张性降低及受损组织释放组胺等物质有关。极期原因复杂。 第二节 感染并发症 辐射感染并发症（radiation infective complication）：机体遭受大剂量全身照射后，随着造血功能障碍和组织通透性增高，以及对微生物抵抗力的极度减弱可发生辐射感染并发症 经常发生于骨髓型急性放射病，是急性放射病极期的主要问题，是引起机体死亡缩重要原因 内源性感染（endogenous infection）：也称自身感染（autoinfection ） 是由正常寄居于体内的条件致病菌所引起的。 外源性感染（exogenous infection）：由各种病原微生物（包括病毒、细菌、立克次体、真菌及寄生虫等）经不同途径传至宿主引起的。 急性放射病时易于发生内源性感染和加重外源性感染。（机体免疫力降低） 内源性感染过程的分期 无菌期：照射后最初阶段，细菌尚未侵入组织内 局部蔓延期：放射病极期的前阶段，细菌已侵入局部淋巴结，多为杆菌，临床为水肿、出血 菌血症期：极期。血液中细菌较少，脾中含大量的细菌 败血症：体内细菌