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NOS、NO和银屑病 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶银屑病 　　一氧化氮是半衰期很短的可扩散的自由基，是局部合成的有许多生理和病理生理功能的重要生物介质。越来越多的证据表明，这个简单的无机分子在整个皮肤复杂而多样的调节过程中起旁分泌介质的作用。NO是在一氧化氮合酶作用下从L-精氨酸产生而来。NOS分原生型和诱生型。前者分神经元型和内皮型，是Ca2+/钙调蛋白依赖的，只有在细胞内Ca2+水平增高时才有活性，其NO合成持续时间短、水平低。在人皮肤，cNOS通路提供生物调节功能和自身稳定功能，所合成的NO通常起细胞间信号分子作用，介导神经传递，调节血管扩张、黑素形成以及对紫外线等环境刺激的保护性反应等。后者是非Ca2+依赖的，在转录水平调节，其活性需要新的mRNA和蛋白合成，酶活性可保持较长时间，可在多种组织和细胞内被细胞因子和细菌产物所诱生，生产的NO可比原生型NOS生产的多达1000倍。高水平NO有非特异性防御功能和免疫调节、细胞毒活性。NO信号链的破坏已被证明和炎症、增生、皮肤癌及自身免疫性皮肤病有关。最近，人们对NO在人皮肤有重要作用已取得一致意见，NO打开了一新的研究皮肤病临床和分子的前沿［1，2］。NOS、NO在银屑病等炎性皮肤病中的作用也越来越受到人们关注。 　　1