14例重症急性胰腺炎合并消化道瘘诊疗体会.docVIP

14例重症急性胰腺炎合并消化道瘘诊疗体会.doc

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14例重症急性胰腺炎合并消化道瘘诊疗体会   【摘要】目的 探讨重症急性胰腺炎合并消化道瘘的发病情况、临床诊治经验,以提高重症急性胰腺炎合并消化道瘘的治愈率,降低消化道瘘的发生率及病死率。方法 对2009年5月――2012年6月我院收治的14例重症急性胰腺炎合并消化道瘘患者的临床资料进行回顾性研究,依据患者治疗方法分为两组,其中非手术组9例,手术组5例,比较分析两组治疗效果,分析其发病原因,临床诊断,并进行经验总结。结果 两组患者对比发现非手术组患者并发症发生率优于手术组,P0.05存在显著差异;手术组有1例病死,两组相比较其病死率无显著差异。结论 重症急性胰腺炎合并消化道瘘病因复杂,并发症多,病死率高,非手术治疗可降低并发症的发生率,因此,在选择手术治疗方案时应慎重考虑。   【关键词】重症急性胰腺炎;消化道瘘;诊断治疗   文章编号:1004-7484(2013)-02-0586-01   重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种常见的急腹症,病因复杂,病程长,并发症多(消化道瘘为其中的一种),病死率高的疾病。近年来,由于对重症急性胰腺炎的发病机理及病程演变过程的进一步深入研究,以及影像学诊断技术、抗生素和抑酶药物的发展,近年来诊断治疗和治愈水平有所提高,从以前的单纯的保守治疗或手术治疗转变为目前的早期以非手术治疗为主,后期出现继发感染后采用手术治疗的“个体化治疗方案”和“综合治疗体系”,使重症急性胰腺炎患者的生存率明显提高。本文着重探讨重症急性胰腺炎合并消化道瘘的诊疗,对2009年5月――2012年6月我院收治的14例该病患者进行回顾性分析,现报道如下。   1 资料与方法   1.1 一般资料 选取2009年5月――2012年6月期间我院收治的14例重症急性胰腺炎合并消化道瘘患者,所有病例符合2007年中华医学会制定的《重症急性胰腺炎诊治指南》的诊断标准,且APACHEⅡ评分均8分[1]。依据治疗方式的不同,将14例患者分为两组,其中非手术组9例,男6例,女3例,年龄26-70岁,平均年龄39±5.2岁,胆管疾病引起5例,饮酒、进食不当引起2例,无明显诱因2例;手术组5例,男3例,女2例,年龄27-74岁,平均年龄39±6.5岁,胆管疾病引起3例,饮酒、进食不当引起2例。入院检查后血清淀粉酶有不同程度的升高,两组患者入院时一般情况(年龄、性别、胆管疾病等)方面均无显著性差异(P0.05),具有可比性。   1.2 治疗方法 14例患者因治疗方式不同,将其分为两组:非手术组9例,急性期保守治疗,治疗期间严密监测重要脏器的功能,胃肠减压、中药胃管灌入、抗休克,使用抗酸药抑制胰腺分泌等。手术治疗组5例,主要进行胆源性胰腺胆囊切除,胆总管切开引流术,胰腺周围脓肿切开术等。   1.3 评价标准 对比两组患者并发症发生率和病死率指标。   1.4 统计学方法 数据采用SPSS15.0统计软件处理,计量资料以均数±标准差(χ±s)表示,计数资料采用X2检验,P0.05时为差异显著,有统计学意义。   2 结 果   两组术后并发症和病死率比较分析:术后非手术组并发症发生率33.3%,显著低于手术组(χ2=0.0157,P0.05),具有统计学意义。非手术组无病死,手术组仅有1例病死(χ2=0.1638,P0.05),不存在显著性差异,具体数据详见表1。   3 讨 论   3.1 重症急性胰腺炎合并消化道瘘发病原因 据统计,70%-80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的[2]。14例患者中由胆道疾病引起共8例,由酗酒和暴饮暴食引起共4例。研究表明,一方面,以往的特发性急性胰腺炎多半是由胆道微小结石引发的,这种微小结石主要成分是胆红素颗粒,一旦进入胰管,容易损伤胰管引起炎症和感染,微小结石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。另一方面,酗酒和暴饮暴食主要以男性青壮年为主,可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加,进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛,最终导致重症急性胰腺炎发病[3]。   3.2 重症急性胰腺炎合并消化道瘘的诊断 1992年亚特兰大国际会议将胰腺炎分为重症和轻症两种。我国在1998年第七届全国胰腺外科学术会议上规定:APACHE I I评分8及 Bahhazar CT分级I I表示重症急性胰腺炎预后不良,从而有力地指导了临床实践[4]。CT扫描是诊断重症急性胰腺炎的“金标准”,它可以对疾病作出正确诊断,判断炎症反应分期及发现并发症特别是胰实质和胰周坏死的定性和定量分析。重症急性胰腺炎较公认的诊断标准有:CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎性浸润表现;腹膜炎体征明显,有麻痹性

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