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CCU常用药药理作用及不良反应 CCU主任 屈艳玲 多巴胺 (dopamine,DA) 低浓度(每分10ug/kg)时主要与冠脉、肾、肠系膜D1结合,血管舒张,可使肾血流增加,肾小球滤过率增加。 高浓度(每分20ug/kg)时作用于心脏β1受体,使心肌收缩力加强,心排出量增加。 继续增加给药浓度,DA可激动血管的?受体,导致血管收缩。 多巴胺 (dopamine,DA) 不良反应: 偶见恶心、呕吐。 剂量过大或滴注过快可出现心动过速,心律失常,和肾血管收缩引起肾功能下降等,一旦发生,应减慢滴注速度或停药。 多巴酚丁胺 (dobutamine) 主要激动β1 受体。 正性肌力作用比正性缩率作用显著,很少增加心肌耗氧量,较少引起心动过速。 静点短期治疗心梗并发心衰或心脏手术后心排出量低的休克。 其改善左室功能衰竭的作用优于多巴胺。 治疗休克时,疗效优于异丙肾上腺素。 多巴酚丁胺 (dobutamine) 不良反应: 血压升高、心悸、头痛、气短等,偶致室性心律失常。 梗阻型肥厚性心肌病、房颤患者禁用。 肾上腺素 (adrenaline) 主要激动α和β 受体。 心脏:作用于心肌、传导系统、窦房结的β1和β2受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性。 血管:小动脉及毛细血管前括约肌血管壁收缩;皮肤、粘膜、肾、胃肠道血管平滑肌收缩。冠状动脉、骨骼肌、肝脏的血管平滑肌舒张。 血压:小剂量使收缩压升高;大剂量使收缩压、舒张压均升高。 肾上腺素 (adrenaline) 平滑肌:激动支气管平滑肌β2受体,舒张支气管;使β1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低;膀胱逼尿肌舒张,引起排尿困难。 代谢:提高机体代谢。α受体与β2受体均可致肝糖原分解,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。 肾上腺素 (adrenaline) 临床应用:心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病、局部止血。 不良反应:心悸、烦躁、头痛、血压升高。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢。 去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA) 主要激动α1和β1受体。 心脏:较弱激动心脏β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,心排血量增加。心率可由于血压升高反射性减慢。 血管:激动血管的α1受体使小动脉、小静脉收缩。冠状动脉舒张。 血压:小剂量使收缩压升高;较大剂量使收缩压、舒张压均升高。 去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA) 临床应用:休克、药物中毒性低血压、上消化道出血。 不良反应: 局部组织缺血坏死,如发现外漏或注射部位皮肤苍白,应停止注射或更换注射部位,进行热敷,并用普鲁卡因做局部浸润注射,以扩张血管。 急性肾功能衰竭:肾血管剧烈收缩引起。 异丙肾上腺素 (isoprenaline) 主要激动β1受体和β2受体 心脏:强大的激动心脏β1受体,加速传导,加快心率的作用较肾上腺素强;心肌耗氧量增加。 血管及血压:激动血管的β2受体使骨骼肌血管舒张。静点时收缩压升高舒张压略下降,冠脉流量增加;静推时舒张压明显下降,冠脉有效血流量不增加。 异丙肾上腺素 (isoprenaline) 激动β2受体,舒张支气管平滑肌。 临床应用:支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克。 不良反应:心悸、头晕。禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。 去乙酰毛花苷 (Deslanoside) 10~30分钟起效,1~3小时作用达高峰。 主要用于心衰,适用急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重期。控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。 不良反应:新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、异常的无力、软弱。 视力模糊或“黄视”、腹泻、精神抑郁或错乱。 毒毛花苷K Strophanthin K 作用比去乙酰毛花苷更快,3~10分钟起效,1~2小时最高效。排泄更易。用于急性心力衰竭者。 用法用量:静滴:首剂0.125~0.25mg,加入葡萄糖20~40ml 内缓慢注入(时间不少于5min),1~2hr后重复1次,总量每天0.25~0.5mg。 不良反应:较少蓄积性,对心率和心脏传导抑制作用比去乙酰毛花苷丙小。 阿托品(atropine) M胆碱受体阻断药,对M1、M2、M3均阻断。 作用广泛,随着剂量增加可依次出现腺体分泌减少,瞳孔扩大,调节麻痹,胃肠道及膀胱平滑肌抑制,心率加快。大剂量可出现中枢症状。 硝普钠 (soudium nitoprusside) 亚硝基铁氰化钠,水溶液遇光不稳定,故需临用前新鲜配置,避光。扩张小A、V,减轻心脏前后负荷,有利心衰恢复。用于高血压危象,急慢性心功不全。 长期用可致氰化物中毒,甲状腺功能↓。 作用机制:作用于血管内皮细胞,释放NO→激活血管平滑肌细胞鸟甘酸环化酶→ cGMP↑ →血管平滑肌
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