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CCU常用药药理作用及不良反应 CCU主任 屈艳玲 多巴胺 （dopamine，DA） 低浓度（每分10ug/kg）时主要与冠脉、肾、肠系膜D1结合，血管舒张，可使肾血流增加，肾小球滤过率增加。 高浓度（每分20ug/kg）时作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。 继续增加给药浓度，DA可激动血管的?受体，导致血管收缩。 多巴胺 （dopamine，DA） 不良反应： 偶见恶心、呕吐。 剂量过大或滴注过快可出现心动过速，心律失常，和肾血管收缩引起肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。 多巴酚丁胺 （dobutamine） 主要激动β1 受体。 正性肌力作用比正性缩率作用显著，很少增加心肌耗氧量，较少引起心动过速。 静点短期治疗心梗并发心衰或心脏手术后心排出量低的休克。 其改善左室功能衰竭的作用优于多巴胺。 治疗休克时，疗效优于异丙肾上腺素。 多巴酚丁胺 （dobutamine） 不良反应： 血压升高、心悸、头痛、气短等，偶致室性心律失常。 梗阻型肥厚性心肌病、房颤患者禁用。 肾上腺素 （adrenaline） 主要激动α和β 受体。 心脏：作用于心肌、传导系统、窦房结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。 血管：小动脉及毛细血管前括约肌血管壁收缩；皮肤、粘膜、肾、胃肠道血管平滑肌收缩。冠状动脉、骨骼肌、肝脏的血管平滑肌舒张。 血压：小剂量使收缩压升高；大剂量使收缩压、舒张压均升高。 肾上腺素 （adrenaline） 平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管；使β1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低；膀胱逼尿肌舒张，引起排尿困难。 代谢：提高机体代谢。α受体与β2受体均可致肝糖原分解，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。 肾上腺素 （adrenaline） 临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病、局部止血。 不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢。 去甲肾上腺素 （noradrenaline，NA） 主要激动α1和β1受体。 心脏：较弱激动心脏β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，心排血量增加。心率可由于血压升高反射性减慢。 血管：激动血管的α1受体使小动脉、小静脉收缩。冠状动脉舒张。 血压：小剂量使收缩压升高；较大剂量使收缩压、舒张压均升高。 去甲肾上腺素 （noradrenaline，NA） 临床应用：休克、药物中毒性低血压、上消化道出血。 不良反应： 局部组织缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应停止注射或更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因做局部浸润注射，以扩张血管。 急性肾功能衰竭：肾血管剧烈收缩引起。 异丙肾上腺素 （isoprenaline） 主要激动β1受体和β2受体 心脏：强大的激动心脏β1受体，加速传导，加快心率的作用较肾上腺素强；心肌耗氧量增加。 血管及血压：激动血管的β2受体使骨骼肌血管舒张。静点时收缩压升高舒张压略下降，冠脉流量增加；静推时舒张压明显下降，冠脉有效血流量不增加。 异丙肾上腺素 （isoprenaline） 激动β2受体，舒张支气管平滑肌。 临床应用：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克。 不良反应：心悸、头晕。禁用于冠心病、心肌炎、甲亢。 去乙酰毛花苷 （Deslanoside） 10~30分钟起效，1~3小时作用达高峰。 主要用于心衰，适用急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重期。控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。 不良反应：新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、异常的无力、软弱。 视力模糊或“黄视”、腹泻、精神抑郁或错乱。 毒毛花苷Ｋ Strophanthin K 作用比去乙酰毛花苷更快，3~10分钟起效，1~2小时最高效。排泄更易。用于急性心力衰竭者。 用法用量：静滴：首剂0.125~0.25mg，加入葡萄糖20~40ml 内缓慢注入（时间不少于5min），1~2hr后重复1次，总量每天0.25~0.5mg。 不良反应：较少蓄积性，对心率和心脏传导抑制作用比去乙酰毛花苷丙小。 阿托品（atropine） M胆碱受体阻断药，对M1、M2、M3均阻断。 作用广泛，随着剂量增加可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大，调节麻痹，胃肠道及膀胱平滑肌抑制，心率加快。大剂量可出现中枢症状。 硝普钠 （soudium nitoprusside） 亚硝基铁氰化钠，水溶液遇光不稳定，故需临用前新鲜配置，避光。扩张小A、V，减轻心脏前后负荷，有利心衰恢复。用于高血压危象，急慢性心功不全。 长期用可致氰化物中毒，甲状腺功能↓。 作用机制：作用于血管内皮细胞，释放NO→激活血管平滑肌细胞鸟甘酸环化酶→ cGMP↑ →血管平滑肌