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急性右室梗死的早期诊断和治疗体会 　　【摘 要】目的：研究右室心肌梗死的临床诊断与治疗效果并总结经验。方法：回顾性分析总结2010年3月～2012年9月我院收治的26例右室心肌梗死患者的治疗过程和辅助检查。结果：26例右室心肌梗死患者治愈14例，12例因全心衰竭和恶性心律失常而死亡。结论：单纯右室心肌梗死临床少见，且临床表现复杂，如得不到及时正确诊治，预后往往不佳，对己诊断心梗患者发病既有低血压、休克或全心衰竭时应早期进行18导联心电图检测，积极行超声心动图检查，可提高右室心梗的早期发现率。 　　【关键词】 右室心梗；早期诊断；疗效分析 　　【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0853―01 　　随着医学诊断技术的不断发展，临床上发现右室梗死的病例在增多。急性右室梗死无特异的临床表现，极易误诊、漏诊，治疗原则也与急性左室梗死?然不同。急性右室梗死的并发症比较多，且病死率高。本文就急性右室梗死的早期诊断和治疗略谈几点体会。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 本组26例，为2010年3月～2012年9月我院收治右室心肌梗死患者。男17例，女9例，年龄49～76岁，平均58.3岁。并发下壁心梗12例，下壁加后壁9例，广泛前壁5例；26例中出现典型胸痛者21例，5例无典型胸痛。有恶心呕吐者5例，伴低血压、休克者15例，颈静脉充盈，肝肿大，水肿者9例，全心衰竭者7例，发生室性早搏者15例，窦性心动过缓者7例。心电图STV3R-V5R抬高l-4MV21例，V3R-V5R呈QS型20例，26例均有右室导联T波演变。超声心动图显示右心室增大，右心室节段性室壁的运动异常及反常运动，右室扩张25mm者7例，显示肺充血征象9例，26例均有肌酸磷酸激酶，乳酸脱氢酶及其同功酶增高。 　　1.2早期诊断 　　1.2.1右室梗死大多与左室梗死同时发生，单纯的右室梗死是很少见的，这一发病特点，对急性右室梗死特别是下壁、后壁梗死患者均应密切观察和监护。 　　1.2.1.1颈部静脉怒充盈和（或）进行性肝脾肿大，平卧时无呼吸困难症状，肺部听诊无罗音，X线检查无明显的肺淤血征象。这种右心功能不全原发于梗死受累的右心室，临床提示伴发急性右室梗死。 　　1.2.1.2心肌梗死的患者突然出现低血压甚至休克，无肺部淤血和肺水肿的征象，无血容量不足的诱因，无伴发严重的心律失常，临床提示急性右室梗死。 　　1.2.1.3患者出现缓慢性心律失常，或有Ⅱ-ⅢU房室传导阻滞。临床上连续发生不明原因的室上性心动过速，提示有右室梗死的可能。 　　1.2.1.4下壁或后壁梗死的患者，在心脏听诊时如发现有右室S3或S4，吸气时增强，可初步考虑右室梗死。在心前区闻及三尖瓣关闭不全的收缩期杂音[1]，即使是暂时性的，也应考虑是右室梗死的可能。 　　1.3运用常规12导联心电图做早期诊断ARVI时常规12导联心电图的改变出现较早，而且持续的时间也长，其记录方法简便快捷，能为诊断ARVI提供最初诊所。 　　1.3.1 Ⅱ导联指向右心室的左下侧，右冠状动脉近端急性闭塞，使右心室下侧面心电活动的Ⅲ导联S-T段明显升高，并且其ST段抬高程度大，可诊断ARVI。 　　1.3.2 ARVI时，V1～V5ST段抬高的幅度是呈递减性的，左胸前导联ST段抬高，V1导联的抬高与前间隔梗死引起的S-T段呈进行性抬高方式不同[2]。当V1导联的ST段抬高≥1 mm，V2导联的ST段压持续降低时，便可提示右室梗死。 　　1.3.3 ARVI时合并电轴右偏，V5和V6导联的Q波均消失。室间隔Q波消失提示急性下壁心肌梗死合并ARVI，可预测右冠状动脉近端病变程度和评价右室功能。 　　1.3.4 本组 ARVI的病例胸前导联V2的ST段下降幅度为avF导联ST段抬高幅度的≤50%。ARVI常常并发房性心律失常，可有近半数病人出现心房颤动，P波切迹新的出现提示是合并心房梗死所致。 　　1.4血液动力学检测对急性右室梗死的早期诊断有极大的意义，急性右室梗死时，右心室受损，心肌收缩力减弱，使右心室排血量严重下降，引起左室灌注不足，便形成右室梗死特有的血液动力学特征。右房压/肺楔压0.65，便可诊断右室梗死；右室舒张期压力曲线若呈“平方根”样，说明右室顺应性严重受损，提示右室梗死[3]；左心排血量明显下降，周围动脉压降低，可考虑右室梗死。 　　1.5治疗方法 除按AMI的常规治疗外，若出现右心功能不全，体循环瘀血和低血压，低心排而无左心衰时应首选扩容，加大右室容量，补液量在1-2L左右，扩容过程中如出现左心衰征象应停止扩容，血压不能回升者宜联合应用正性肌力药如多巴胺，阿拉明，若并发左心功能不全，同时存在组织灌注不良和肺瘀血时可选用硝普