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创伤失血性休克38例治疗体会 　　中图分类号:R441.9 　　文献标识码: A 　　文章编号: 1005-0019(2009)05-0053-02 　　【关键词】创伤性;休克;扩溶;改善微循环;灌流量;细胞能量危机 　　 　　创伤性休克是一种常见的急症,临床病情变化快,并发症多,死亡率高,迫切需要采取及时有效处置,而正确措施对预后效果有绝对影响,我院外科自1992～1995年间共收治创伤失血性休克38例治疗结果满意。 　　1 临床资料 　　本组病例中男36例,女9例,年龄最大者59岁,最小者8岁。 　　休克原因,小腿开放骨折合并不全离断伤或小腿软组织严重挫裂伤8例,股骨干开放骨折2例,股骨干闭合骨折并复合外伤11例。外伤性血气胸5例,骨盆骨折4例,外伤性肝破裂2例,外伤性脾破裂1例,股A、V断裂2例,肠系膜A多发破裂1例,外伤性膈疝并发胃破裂2例。 　　伤后6 h内入院者25例,6～12 h内入院者11例,12 h后入院者2例。 　　休克时血压下降程度:收缩压10kPa～8kPa 17例,收缩压8kPa以下21例,最重者收缩压为零。 　　2 病案举例 　　2.1 例1 　　于××,男23岁,因左大腿内侧刀刺伤后4 h入院,查体:神志不清,面色灰暗,严重贫血外观,抬入诊室呼之不应,脉搏触不清,血压测不到,瞳孔对光反射迟纯,呼吸浅表,心音微弱,左下肢冰冷,足背A博动消失。诊断:左大腿上1/3内侧刀刺伤,左腹主A、V断裂,严重失血性休克,立即静脉输液,给氧气,于20 min内进液体总量1500 mL以上(快速扩容时注意两肺呼吸音、脉博、血压和意识变化,防止输液过量)。继而给全血400 mL,3 h进液体及全血总量3500 mL,收缩压上升8kPa,同时纠酸强心,激素等综合治疗措施,抗休克同时急诊手术探查,行腹主A、V吻合术,住院20 d,痊愈出院。 　　2.2 例2 　　张××,男24岁,因车祸致伤右大腿、胸部及腰部后3 h入院。查体:神志尚清,表情淡漠,面色苍白,末梢湿冷,抬入诊室,被动体位,脉博细弱,脉率134次/min,收缩压6kPa,呼吸浅快,右肺底可听湿性?音,左后肋7～9,腰2～5右侧横突合折伴腰2椎弓根骨折,右股骨干中上I/3闭合性严重粉碎骨折,右内踝撕脱伤。诊断:①重度失血性休克;②多发性骨折;③创伤性湿肺。立即输液、给氧气,30 min内进液1500 mL,采取超剂量扩容、纠酸、强心等综合治疗措施,4 h共输液及全血4200 mL,患者精神渐佳,末梢转暖,血压渐转平稳,住院70 d,痊愈出院。 　　3 讨论 　　Crile进行了休克的实践观察,20世纪50年代前,认为休克是交感神经过度兴奋转入抑制,到了20世纪60年代后,比较统一的认识是:“休克是组织乏氧的临床表现”,其原因可能为血液灌注量不足或组织代谢障碍,以致细胞缺氧。 　　传统的观念认为,休克的治疗关键在于提升血压。微循环学说认为:血压下降只是休克的一重要部分,关键是组织细胞能量降低。而发病学环节不在血压而在血流,治疗的关键不是单纯提高血压,而是改善微循环血流,改善组织器官的灌注量。 　　近年来,关于休克发病机理研究巳由微循环阶段进入细胞、亚细胞和分子水平,休克发病机理之“细胞代谢障碍”受到重视。因此,最近有人(Uilson)重新对休克下了这样的定义:异常细胞代谢引起或伴发的病理生理严重异常。甚至提出为“休克实际上是体内各器官细胞的急性能量危机”。 　　创伤失血性休克,是低血容量休克的一种类型,其病理特点是,细胞外液容量减少导致有效循环血量不足,细胞能量危机,以致细胞乏氧受损。创伤失血性休克时,除可能有内出血或外出血外,并有细胞外液迅速转移到受伤部位或组织,出血以及因细胞外液的转移,使血管内液体进一步丧失,这种低血容量使体液和神经调节失衡,组织细胞急性能量危机而致休克。 　　创伤失血性休克,在农村或交通肇事中较为常见,临床表现复杂多变,必须仔细观察病情变化,根据体征分析病理改变进行治疗,方能收到良好效果。 　　3.1 要迅速防止损伤程度进一步加剧 　　如有创口出血给予加压包扎,较大四肢血管出血,上止血带,骨折给予临时夹板固定等。同时立即给氧气。 　　3.2 快速扩容 　　立即建立两条以上通畅输液通道(必要时静脉切开),同时取血样送交叉配血型等检查。留置尿管,记每小时尿量,扩容液最好输全血,但基层医院或血源一时不能取到时,一条静脉应加速轴注平衡盐或0.9%生理盐水1000 mL,在20min～30min内输完,另一条输低分子右旋糖酐500 mL,其中300 mL静注,200 mL快速静点,随后给5%碳酸氢钠200 mL,其中1OO mL静注。接着用50%葡萄糖100 mL静脉滴注,行超剂量快速扩容,