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急性脑梗死并发梗死区外脑出血8例临床分析 　　doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2013.23.9 　　摘 要 目的：探讨急性脑梗死治疗期间并发梗死区外脑出血的原因。方法：收治急性脑梗死治疗期间并发梗死区外脑出血患者8例，回顾分析患者的临床表现、治疗及预后。结果：8例患者中男6例，女2例，年龄52～73岁，平均62岁，8例患者均有高血压病史。脑出血部位：3例位于基底节，2例位于脑叶，1例位于脑室内，2例位于桥脑。预后：3例死亡，其中2例位于桥脑，1例位于基底节；出院后3个月MRS评分3分4例，0分1例。结论：急性脑梗死治疗期间并发梗死区外脑出血常发生血压控制不良的高血压患者，且预后差，死亡率高。 　　关键词 急性脑梗死 梗死区外脑出血 　　急性脑梗死在梗死区并发脑出血相对常见，但并发梗死区外的出血相对少见，2008年8月-2012年12月收治急性脑梗死治疗期间并发梗死区外脑出血患者8例，报告如下。 　　临床资料 　　8例患者均以急性脑梗死入院，且入院后均经头颅MR的DWI证实为急性梗死，治疗期间发生症状加重，经头颅CT证实为梗死区外脑出血。其中男6例，女2例，年龄52～73岁，平均62岁，均有高血压病史，且平素血压控制不良。6例出血前使用阿斯匹林100mg+氯吡格雷75mg联合抗凝治疗，2例用低分子肝素抗凝治疗。出血前8例患者血压均较高，平均血压182/104mmHg，且波动大，高达220/130mmHg。脑出血部位：3例位于基底节，2例位于脑叶，1例位于脑室内，2例位于桥脑。治疗情况：出血后停用抗血小板或抗凝治疗，同时控制血压及适当使用甘露醇脱水处理，2例出血量大者行手术钻洞引流。预后：3例死亡，其中2例病变位于桥脑，1例病变位于基底节；出院后3个月MRS评分3分4例，0分1例。 　　讨 论 　　急性脑梗死并发脑出血多见于大面积栓塞性脑梗死和溶栓治疗后，根据ECASSⅡ的资料，Berger等报道非溶栓治疗组并发脑出血发生率18.5%[1]，6小时内静脉使用γ-组织型纤溶酶原激活剂发生率升高，占脑梗死29.5%，出血部位常位于梗死区，机制认为是由于梗死区血管损伤及再灌注引起，而在梗死区外出现急性脑出血在临床上相对少见，文献报道在脑淀粉样变的患者急性期可见到两者同时出现[2]。8例患者均为急性梗死区外的脑出血，且有2例出血量较大，MRI及MRA检查排除了出血部位的血管畸形可能，结合8例患者临床表现及治疗经过，临床上可能与以下两个因素有关：①高血压：2例患者均有高血压病史，且平素未得到良好控制，此次期间因急性脑梗死住院，未予降压治疗，血压平均达182/104mmHg，且波动大，最高达220/130mmHg；②抗凝、抗血小板治疗：8例患者均为预防脑梗死的进展，有的使用阿斯匹林100mg+氯吡格雷75mg联合抗凝治疗，或用低分子肝素抗凝治疗。临床上上述两种因素的同时存在是较常见的，因此值得我们思考的是面对这样的患者，在治疗上如何去避免并发梗死区外脑出血，我们认为要处理好以下两方面问题：①脑梗死急性期血压的控制：脑梗死急性期什么时候开始降压，在什么水平应该降压，降到什么水平最佳，多年来一直存在争议，至今无统一认识。在指南中指出急性脑梗死血压要高于230/140mmHg才干预，但我们认为应个体化，如为动脉狭窄低灌注引起脑梗死要保持血压高，但如为高龄、心源性脑栓塞、疑有脑淀粉样变、无大血管狭窄等可适当控制血压，这样用抗凝或抗血小板会相对安全。②抗凝治疗：最近几个大样本多中心随机试验TOAST、HEAST、TAIST、IST等未能证明急性缺血性卒中急性期抗凝治疗在预防卒中的进展、复发及改善预后有益[3～6]，且有增加出血的风险，仅在颈内动脉闭塞或严重狭窄患者的一个著名小样本分析中，表明大血管粥样斑块栓塞性卒中紧急予以肝素类似物可能有作用[7]，所以在指南中不推荐常规应用抗凝药，尽管这样临床上抗凝药仍被广泛应用于急性脑梗死治疗，我们认为应严格按适应证应用，对大血管粥样斑块栓塞性卒中或伴房颤及附加危险因素，如附壁血栓和（或）新发心肌梗死的心源性栓塞性卒中患者，具有复发性卒中的高危性，若无显著出血危险，紧急抗凝仍是可行的，且对有高血压患者应在严格控制血压情况下应用。 　　参考文献 　　1 Berger C，Fiorelli M，Steiner T，et al.Hemorrhagic transformation of ischemic brain tissue：asymptomatic or symptomatic[J].Stroke，2001，32（6）：1330-1335. 　　2 WT Kimberly A，Gilson NS，Rost，et al.Silent ischemic infa