COPD小讲课.pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病 主讲人：***定义气流受限特征：持续性、不可逆性而非慢支和肺气肿的结合 慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流受 限则不能诊断为 COPD病因环境因素吸烟、大气污染（化学气体、粉尘）个体因素遗传因素（α1 -抗胰蛋白酶缺乏）气道高反应性、肺的生长发育病因其他因素感染过敏气候变化营养缺乏自主神经功能失调发病机制炎性机制蛋白酶抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他机制炎性机制吸烟?肺泡巨噬细胞CD8+ T 细胞中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8)介质 (LTB4)O2-中性粒细胞中性肽内切酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶_a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs蛋白酶蛋白酶抑制剂气道壁塌陷(肺气肿)粘液分泌过多（慢性支气管炎）上皮细胞炎症 小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿氧化应激机制激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降 COPD 氧化应激反应抗氧化剂Vitamins C and EN-acetyl cysteineGlutathione analogues抗蛋白酶Nitrones (spin trap)SLPI?1-ATNF-?B蛋白酶IL-8TNF-?aO2-, H202OH., ONOO-中性粒细蓦集黏液分泌增多异前列腺素支气管狭窄血浆漏出病理COPD 的病理改变包括 4 个部分：中心气道（内径 2 mm的软骨气道）外周气道（内径 2 mm的无软骨气道）肺实质肺血管COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPD病人三种类型肺气肿：* 小叶中心型* 全小叶型* 混合型病理生理(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍；(2)气流受限和过度充气；(3)气体交换障碍；(4)肺动脉高压；(5) COPD的全身效应。病理生理（总结）粘液高分泌 纤毛功能失调气流受限 气道重塑肺弹性回缩力肺动脉高压气体交换异常气体陷闭肺过度充气肺心病全身效应临床表现一、症状①慢性咳嗽。②咳痰，急性加重时痰液增多呈粘脓痰。③气短或呼吸困难。④喘息和胸闷。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。 二、体症 * 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 视诊：桶状胸，严重者有缩唇呼吸。 触诊：语颤减弱。 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长，有时可闻及干湿啰音。 三、实验室检查（一）肺功能检查 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70％及FEV180％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。（二）胸部X线检查 早期无变化，后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。慢性阻塞性肺疾病 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状 肋间隙增宽 *两肺野透亮度增高 *肺血管纹理变细 *两侧横膈明显下降 *心影呈垂直狭长吸入支气管舒张剂后：FEV1／FVC＜70％，及FEV180%诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染金标准肺功能测定 有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。COPD病程分期 * 急性加重期：短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。（呼吸道症状加重、运动耐量减低、需要更改药物治疗） * 稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。GOLD分级肺功能分级FEV1%predGOLD1级：轻度GOLD2级：中度GOLD3级：重度GOLD4级：极重度FEV1%pred=80%50%=FEV1%pred80%30%=FEV1%pred50%FEV1%pred30%评估急性加重期的评估动脉血气【了解有无呼吸衰竭及类型】Ｘ线【鉴别诊断】EKG【有无心脏疾病】其它检查血常规【红细胞计数、白细胞分类】痰的性状观察【指导经验性使用抗生素】和培养生化检查【了解水、电解质平衡】鉴别诊断(1)支气管哮喘 (2)支气管扩张 (3)肺结核 (4)弥漫性泛细支气管炎 (5)支气管肺癌(6)其他所致呼吸气腔扩大并发症(1)慢性呼吸衰竭(2)自发性气胸 (3)慢性肺源性心脏病治疗非药物疗法戒烟体育锻炼药物疗法LABA、SABALAMA、SAMAICS罗福斯特【磷酸二酯酶4抑制剂】治疗【稳定期药物治疗】支气管舒张剂【核心】优先推荐吸入制剂LA方便、减少急性发作和住院次数、改善症状和健康状况SA缓解症状两种LA联合【LABA﹢LAMA】疗效更好茚达特罗﹢格隆溴铵治疗【稳定期药物治疗】ICS适应症：FEV1＜60％预计值不推荐单药使用不推荐长期口服建议：ICS﹢LAB