儿童骨健康和维生素D新进展-西安儿保会议-4-28课件.ppt

骨骼：伴随一生，持续永远！健康骨骼，健康一生 骨骼的生长发育 骨生长（Bone growth），伴随青春期结束，骨生长完成 骨塑造（Bone modeling），20-35岁骨塑造完成，决定峰值骨量 骨再造（Bone remodeling），伴随一生， 骨再造 破骨细胞分泌某些蛋白酶类，侵蚀骨表面，骨吸收 成骨细胞分泌胶原蛋白、骨钙蛋白、碱性磷酸酶，新骨形成 血钙 血钙被严密调控 血钙降低趋势 甲状旁腺激素释放 PTH刺激维生素D活化 PTH与活性维生素D 肾脏回吸收钙增加 破骨细胞降解骨基质，释放钙 刺激肠道钙吸 钙生物利用度 儿童钙生物利用度可以超过60% 健康成人在30%左右 伴随年龄增加，钙生物利用度逐渐降低 一次钙最大吸收生物利用度500mg 过多钙被排泄到体外，影响其他矿物质 维生素D 脂溶性维生素 称谓：维生素D，功能：激素D 脂溶性物质的特点：储存体内 激素物质的特点：通过受体；内分泌、自分泌/旁分泌 皮肤合成、肝肾转换、作用于机体各组织器官 Vitamin D Vitamin D 维生素D过量 晒太阳时间再长也不会导致维生素D过量 维生素D一次注射大量 维生素D不足 肠道吸收障碍、肝脏疾患；阳光暴露受限 维生素K 脂溶性维生素 叶绿醌，来源于植物，维生素K1 甲萘醌，来源于肠道细菌合成（大肠杆菌），维生素K2 维生素K3 维生素K4 功能 凝血功能：参与II、VII、IX、X因子合成 骨代谢：参与骨钙素合成 维生素K，没有推荐量 AI： 成年男性 120 mg/d；成年女性90 mg/d 绿色植物是维生素K的主要来源 牛奶维生素K含量丰富、人乳维生素K含量低 母乳喂养儿，维生素K缺乏性出血 阳光维生素D 阳光照射是人体维生素D的重要来源90% 天气状况、季节、纬度、皮肤颜色 空气污染、高楼遮挡、户外活动少、防晒措施、着装、玻璃阻挡，都导致阳光维生素D锐减 每周2-3次，每次10-15分钟，暴露手、上肢、面部 可以满足机体需要 Vitamin D necessary for calcium absorption PTH与维生素D PTH：刺激反应是“血钙降低趋势”. 目的是维持血钙 肠道：间接作用. 刺激肾脏，产生活化维生素D，进而促进钙吸收 骨：直接作用. 破骨细胞增加骨吸收功能，钙、磷释放，维持血钙 肾脏：直接作用. 增加肾小管钙重吸收，维持血钙；增加肾脏磷排泄 1,25-二羟维生素D 肠道：增加膳食钙吸收 骨：对破骨细胞和成骨细胞都有刺激作用 当血钙降低时，主要是刺激破骨细胞功能，升高血钙，如甲状 旁腺功能低下时，增加钙释放. 维持血钙 当血钙升高时，主要是刺激成骨细胞功能，促进骨合成 维生素D（25羟维生素D）1,25-二羟维生素D 1,25-二羟维生素D（罗盖全） 只能解决钙磷代谢问题，而不能体现维生素D更广泛的作用 钙稳态机制 * 骨转换：骨组织新陈代谢过程 最静息，最活跃；骨吸收与骨形成 骨塑造： 骨再造： 如何解读骨代谢生化标志物 骨形成标志物：成骨细胞功能，骨形成状况 骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端前肽 骨钙蛋白：成熟成骨细胞分泌，骨骼中最丰富的非胶原蛋白，维生素K依赖蛋白 骨钙蛋白不稳定，容易降解，室温下放置1小时，会降解 完整分子检测，数值降低；片段检测，数值偏高 儿童骨合成骨吸收，骨形成标志物，远远高于成人，呈现生长发育特点 骨钙蛋白与碱性磷酸酶同时测定 骨碱性磷酸酶与常规生化检测的总碱性磷酸酶的关系 “总体”代替“部分” I型前胶原羧基端前肽：胶原成熟时，释放的前肽 反映I型胶原合成能力，成骨细胞功能增强时，血液水平升高 骨吸收标志物：破骨细胞功能，骨吸收时的代谢产物，尤其是 骨钙蛋白、骨碱性磷酸酶、I型前胶原羧基端前肽骨基质降解产物 糖皮质激素：抑制成骨细胞功能，骨钙蛋白、碱性磷酸酶都降低 佝偻病：骨钙蛋白降低，骨碱性磷酸酶升高 血清碱性磷酸酶：骨、肝、肠、肾脏、胎盘 骨和肝，儿童以骨型为主，其余主要肝脏 骨碱性磷酸酶：成骨细胞分泌，反映成骨细胞功能 骨基质，90%骨胶原组成，胶原合成与分解 胶原合成：骨合成 胶原分解：骨吸收 I型胶原降解片段： I型胶原C端肽 ，Crosslaps I型胶原N端肽 尿羟脯氨酸，特异性差，受蛋白质食物影响 破骨细胞富含血浆抗酒石酸酸性磷酸酶 尿吡啶啉、脱氧吡啶啉 胶原纤维之间的交联，稳定胶原纤维结构 吡啶啉：骨、软骨、牙齿、肌腱 脱氧吡啶啉：仅存在于骨骼、牙齿 骨吸收与骨形成的平衡 钙适宜摄入：膳食钙摄入量 钙有效吸收：维生素D提供保证 钙有效矿化：维生素K提供保证 凝血需要维生素K 矿化需要维生素K Cal