氨氯地平阿托伐他汀钙片对原发性高血压患者肿瘤坏死因子和白介素―6的影响.docVIP

氨氯地平阿托伐他汀钙片对原发性高血压患者肿瘤坏死因子和白介素―6的影响 　　【摘要】 目的：观察氨氯地平阿托伐他汀钙片对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：将原发性高血压患者102例随机分成治疗组（51例）服用氨氯地平阿托伐他汀钙片，对照组（51例）服用氨氯地平片，共治疗12周，分别于治疗前、治疗12周后检测患者血清中TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前两组患者血压和血清TNF-α、IL-6水平比较，差异无统计学意义（P0.05），治疗12周后，两组血清TNF-α、IL-6水平均降低，治疗组明显低于对照组，差异有统计学意义（P0.05或P0.01）。结论：氨氯地平阿托伐他汀钙片能够明显降低高血压病患者炎性细胞因子TNF-α和IL-6的水平，减轻炎症反应，改善内皮细胞功能，有利于血压的控制。 　　【关键词】 氨氯地平阿托伐他汀钙片； 原发性高血压； 肿瘤坏死因子-α； 白细胞介素-6 　　中图分类号 R544.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）2-0035-02 　　高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管疾病最主要的危险因素，动脉粥样硬化是其病理生理学基础；而持续的血压升高导致血管内皮功能受损，促使炎症因子的释放，加剧动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化又促进血压进一步升高，形成恶性循环。因此，将高血压患者的血压控制在正常范围，同时控制炎症因子，减轻动脉粥样硬化具有重要的临床意义。本文旨在探讨氨氯地平阿托伐他汀钙片对原发性高血压患者肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的影响。现将研究结果报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2010年11月-2012年2月笔者所在医院收治的102例原发性高血压患者，男65例，女37例，病程3～30年，平均（14.5±6.4）年，所有患者均符合中国高血压防治指南2010中关于原发性高血压的诊断标准[1]，其中高血压1级49例（48%），高血压2级53例（52%）。排除标准：继发性高血压、急性脑血管病、糖尿病、心力衰竭、免疫性疾病、结缔组织病、恶性肿瘤、对氨氯地平阿托伐他汀钙片片剂过敏者。随机将患者分为治疗组和对照组，各51例，治疗组男33例，女18例，年龄42～70岁，平均（56±8）岁。对照组男32例，女19例，年龄42～71岁，平均（55±9）岁。两组患者在性别、年龄、高血压发病等一般资料方面比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。所有入选的患者都签署了知情同意书。 　　1.2 方法 　　入选的病例先进行2周的洗脱期，以上午8∶00测量的坐位SBP和DBP为患者的基线血压，治疗组服用氨氯地平阿托伐他汀钙片，1片/d（氨氯地平5 mg/阿托伐他汀10 mg），对照组服用氨氯地平5 mg/d，4周后根据血压控制情况可加用利尿剂，调整加大一倍降压药的剂量，持续12周。服药前和服药后12周分别采集空腹静脉血，用ELISA法检测TNF-α和IL-6。 　　1.3 观察指标 　　住院患者在住院期间观察血压和不良反应，门诊随访每周1次，记录血压、心率、不良反应（持续时间和缓解方式）。所有患者服药前、服药12周时查血、尿常规，血电解质、肝肾功能。 　　1.4 统计学处理 　　所得数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　治疗前两组患者血压和血清TNF-α、IL-6水平比较，差异无统计学意义（P0.05）。治疗后两组患者血压和血清TNF-α、IL-6均明显下降，与治疗前比较差异有统计学意义（P0.05），不良反应症状轻微，均不需要停药治疗。 　　3 讨论 　　近年来，越来越多的证据表明炎症与高血压病密切相关，TNF-α和IL-6等炎性细胞因子在原发性高血压的发生发展中发挥重要作用[2]。TNF-α是多功能的细胞因子，由单核巨噬细胞分泌产生，持续的血压升高和肾素-血管紧张素系统的激活使单核巨噬细胞处于激活前状态，分泌TNF-α增多，其参与细胞免疫的激活，促进炎症细胞聚集和粘附，加剧动脉硬化；IL-6是一种多功能的炎性细胞因子，通过体液和细胞免疫功能参与炎症反应[3]。因此，可以认为TNF-α和IL-6通过多种途径直接参与局部和全身炎症反应而损伤内皮细胞功能，促进平滑肌细胞增殖使平滑肌细胞内的钙离子升高，引起血管持续收缩，血管阻力增加，导致血压升高，并加速高血压动脉粥样硬化的进程，而炎症使动脉粥样斑块不稳定，引发心脑血管的事件[4]。 　　临床试验证实，氨氯地平不仅可显著延缓不同血管床的动脉粥样硬化进展，有效改善颈动脉内膜中层