生理学_第二章_细胞的基本功能.ppt

特点: 1、顺浓差或电位差; 不耗能(ATP) 2、具有选择性(起帮助作用的蛋白质有结构特异性); 3、通道功能可变性,(即电压门控通道;化学门控通道;机械门控通道)。 2.继发性主动转运-----某物质的主动转运所需要的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜外Na+的高势能（间接来自ATP的分解）人们把这种转运形式称~，又叫联合转运。 1.化学门控通道或配体门控通道:A.组成化学门控通道的物质是特殊蛋白质(梅花形结构).B.控制通道开放与关闭的是化学物质(Ach).C.主要分布于终板膜N.C的突触后膜. 2.电压门控通道:A.组成电压门控通道的物质是特殊蛋白质(梅花形结构.B.控制通道开放与关闭的因素是通道所在膜两侧的跨膜电位的改变即电压的改变.C.主要分布神经轴突骼骨肌心肌具有产生和产生自律性兴奋的能力. 3.机械门控通道:A.化学组成(同前).B.控制通道开放与关闭是膜的局部变形或机械牵引.C.存在部位是毛细胞. (二) 鸟苷酸环化酶受体 鸟酸苷环化酶受体位于膜外的N端有配体结合位点，膜内侧的C端有鸟酸苷环化酶(GC)结构域,一旦配体与受体结合, 将激活(GC) 。 (GC) 使胞质内的GTP环化,生成cGMP,再激活蛋白激酶G(PKG) 。PKG、PKA和PKC一样, 也是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过对底物蛋白的磷酸化实现信号转导。注:激活GC与激活AC不同的是,此过程不需G蛋白参于。 RP的归纳总结:  1、概念--细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。 2 . 正常值--哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV。 3. RP产生的机制—抓住两个要点 (1)静息状态时，膜内K 膜外30倍, 推动K外流(这是产生RP的动力)。 (2)静息状态时，膜对K选择性通透,对其他离子通透很少,(这是形成RP的条件) 。什么时候停止K外流呢？当K的外向扩散力(30倍的浓差)等于反扩散力(排斥力和吸引力)时,K停止外流(净流动=0)。 因此： RP的产生是由于K的外流,其数值相当于K的平衡电位。 4.几个重要名词: ( 1)极化-- RP存在时膜电位内负外正的状态。 (2)去极化--RP减少 (-70→-50mV表示兴奋)。 (3)超极化--RP增大 (-70→-90mV表示抑制) (4)复极化--去极化后再向RP方向恢复的过程。 (5)超射--AP上升支中， 0位线以上的部分(+30--+35)。 (6)反极化---去极化至零电位后膜电位进一步变为正值 ( 膜内为-膜外为+, 变为膜内为+膜外为- )。 内向电流：如果细胞受刺激时引起离子流动，造成膜外的正电荷流入膜内，即为之。 外向电流：如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外，即为之。 电化学驱动力 某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位（Em）与该离子的平衡电位（Ex）之差，即（ Em- Ex）。例如：静息时的膜电位Em为-70mV，ENa与EK分别为+60mV和-90mV，则此时对Na+的驱动力为Em- ENa=-70mV-（+60m）=-130mV；