水俣病CAI.pptVIP

Minamata Disease 一、发病原因 （一）概要 在50年代，日本熊本县水俣湾地区出现了一种以中枢神经系统损害为主要临床表现的“奇病”。在以后的几年中患者人数不断增加。由于当时病因不明，按地名命名为“水俣病”。日文的发音为“Minamata Disease”。 水俣湾的地理位置见下图。 （二）病因调查 “水俣病”的分布特征： 1. 人群分布： “水俣病”患者从0~70岁均可发病，即无年龄间的差别。男女间发病基本相同，无性别间的差异。 2. 地区分布 “水俣病”患者集中在水俣湾地区。主要在鱼村。刚开始时研究人员认为可能是日本脑炎流行。但本病呈散在分布(见图-1)。这样的分布不象普通传染病的分布。 3. 职业分布 “水俣病”患者大多为渔民或渔民家庭的成员。 “水俣病”的发病有家族聚集性。常见一个家庭中有两个以上的“水俣病”患者。 4. 动物的情况 在水俣湾里的鱼象醉酒样漂浮在水面，很容易捕捞。当地的水鸟和猫也有患“水俣病”的。人们注意到这些动物都是喜欢吃鱼的。 （三）动物实验 用鱼、贝类体内提取的氯化甲基汞晶体和在水俣湾捕获的鱼贝类分别喂猫。试验的猫也患上了“水俣病”。 猫表现为活动异常、视力障碍、动作失调、呆板等。即便将小鼠放在它身旁，猫也毫无反应。 （四）病因确定 在发现“水俣病”的初期，调查人员就注意到在水俣湾地区有一化工厂，其生产氯乙烯、乙醛的过程中用汞作为催化剂。在排放的废水中含大量甲基汞。并且未经任何处理直接排放到水俣湾。当时对甲基汞的认识是；剧毒物。人食入立即中毒死亡。因此，人们和动物不大会吃这样的鱼。 二、发病机理 （一）吸收 甲基汞主要通过食物侵入人体。日本喜田村氏1974年实验结果为：不同的汞化合物其吸收率为；甲基汞〉醋酸苯汞〉碘化苯汞〉醋酸汞。见图1。 （二）蓄积及生物半衰期 甲基汞进入体内后，其排出非常缓慢。AL-shahristani对48名甲基汞中毒患者发汞的研究结果为：42人发汞生物学半衰期为35~100天（平均为65天）。另外6人的生物半衰期较长（均在100天以上）。总的算术平均值为72天。发汞的分布情况见图3。 （三）甲基汞对神经细胞的损害 甲基汞是亲神经性毒物。在消化道的吸收率为90~100%。甲基汞与机体内的C-Hg键结合比较稳定，排出较缓慢，易蓄积体内引起慢性中毒。并易通过血脑屏障进入脑内，可使脑细胞死亡，并不能再生。造成中枢神经系统的损伤。 （四）人体内甲基汞负荷的评价 1. 发汞 发汞的正常值多数测定结果为偏态分布。个别有正态分布的。例如，我国长春市对839名0~60岁各年龄组男女居民的发汞正常值进行调查，绝大多数人的发汞在1ppm以下。呈明显的偏态分布，见图。 （注：目前以20mg/kg作为汞蓄积的标准） 2. 血汞 甲基汞在体内能与红细胞比较牢固地结合。血汞值可反映体内汞的负荷水平。血汞值与近期接触汞有相关关系。 关于血汞的正常值，目前尚无统一标准。各报道的结果有较大差别。故应选择适宜的对照人群。 3. 尿汞 尿汞含量与近期接触汞量呈平行关系。停止接触，尿汞逐渐下降。一般认为尿汞大致可反映被检者所处环境汞污染程度和体内汞负荷水平。 而尿汞含量与中毒症状之间难找出平行关系。有人尿汞很高（2000ppm），却没有症状。 三、临床表现 （一）急性水俣病 急性水俣病起病急。在短期内摄入大量甲基汞（如4-10mg/日）。患者可出现意识障碍、感觉障碍、视野缩小、语言障碍、共济运动失调、震颤和精神异常。最早可在19天内死亡。 （二）亚急性水俣病 在短期内摄入甲基汞的量大约为3mg/日。大约40天发病。患者可出现典型的Hunter-Russel综合征，视野向心性缩小、共济运动失调、语言障碍、感觉障碍、耳聋和智力异常。 （三）慢性水俣病 长期摄入1mg/日的甲基汞，大约465天发病。患者常出现不典型的Hunter-Russel综合征。由于症状出现非常缓慢，常需详细询问患者才可回忆出有症状出现。在一般情况下患者出现症状的顺序是：感觉障碍，运动失调，语言障碍，视野缩小，听觉障碍。 （四）儿童水俣病 甲基汞可通过胎盘或经乳汁进入胎儿或新生儿体内。造成“先天性水俣病”。患儿表现为智力障碍、呆板、无表情、视力和听力障碍、姿势变形或畸形、易怒、易惊恐等。 四、诊断标准 中华人民共和国国家标准 GB 6989-86 水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则 Diagnostic criteria and principle of treatment for chronic methyl-mercury poisoning caused by water pollution 五、我国甲基汞的情况 在我国也存在汞污染。污染比较严重的地区有吉林省的第二松花江、新疆的石河子污灌水库和天津的蓟运河等。在这