第八章第变态反应,第九章抗感染免疫精选.ppt

第八章、变态反应 变态反应（allergy） 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。也称超敏反应（hypersensitivity） 引起变态反应的抗原称为变应原，抗体称为变应素。 第一节 I型变态反应 1921年，P-K试验（Prausnitz、Kustner）。 1966年，IgE抗体是介导Ⅰ型超敏反应的主要抗体（Ishizaka）。 一、参与I型变态反应的主要成分和细胞 二、I型变态反应的发生过程和发生机制 1、致敏阶段： 变应原第一次进入机体时，诱导B细胞产生IgE。IgE可与肥大细胞和嗜碱性粒细结合，此时 机体便处于致敏阶段。 二、I型变态反应的发生过程和发生机制 2、激发阶段: 指相同变应原再次进入机体时，通过与肥大细 胞和嗜碱性粒细胞上的IgE结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。 ——生物活性介质： 组胺，缓激肽，白三烯，前列腺素，血小板活化因子等。 二、I型变态反应的发生过程和发生机制 3、效应阶段： 是指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。 生物活性介质的作用： 平滑肌收缩， 毛细血管扩张， 血管通透性增强， 粘膜腺体分泌增加。 生物活性介质作用部位及症状 ? 皮肤：荨麻疹，湿疹，血管性水肿。 药物、食物、肠道寄生虫等 ? 消化道：过敏性胃肠炎 鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物及饲料等 ? 呼吸道：支气管痉挛，过敏性鼻炎等 花粉、尘螨、真菌、毛屑、呼吸道病原微生物感染等。 ? 全身性过敏反应：过敏性休克，甚至死亡 药物过敏性休克，血清过敏性休克。 第二节 II型变态反应 II型变态反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 新生畜溶血性贫血 Aa阴性母马，Aa阳性胎儿 Aa阳性胎儿的红细胞漏出到Aa阴性母马的血液中，刺激机体产生抗体，经初乳（抗体浓度很高）到马驹中，引起马驹红细胞溶解。 妊娠期间致敏 分娩时致敏 与II型超敏反应有关的药物 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。 第三节 III型变态反应 III型变态反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板及嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 第四节 Ⅳ型变态反应 Ⅳ型变态反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以巨噬细胞、淋巴细胞浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎症反应。 第九章、抗感染免疫 1、感染 系指病原体侵入机体，在体内繁殖，释放出毒素和酶，或侵入细胞组织，引起细胞组织以至器官发生病理变化的过程。 2、抗感染免疫：机体抵抗病原体感染的能力。 能力：与许多因素有关 （种属，年龄，营养，体质，内分泌） 关键是： 3、感染与免疫的关系 感染激发免疫，免疫中止感染； 有时感染可以抑制免疫，导致继发性感染的发生； 抗感染免疫亦可导致组织细胞损伤。 第一节 非特异性免疫 一、概念： 是动物在种系发育和长期进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能，又叫先天性免疫。 二、特点 1、是先天性的，具有遗传性； 2、发挥作用快，作用范围广，无针对性； 3、与特异性免疫应答协同作用； 4、可用免疫增强剂增强其免疫功能 一、非特异性免疫的因素 屏障结构 组织和体液中的抗微生物物质 吞噬细胞 自然杀伤性细胞（NK） （一）、屏障结构 机械阻挡与排除作用 局部分泌液的作用 正常菌群的拮抗作用 （二）、组织和体液中的抗微生物物质 补体 溶菌酶 干扰素 补体(complement） 补体是存在于正常动物和人血清中的一组不耐热具有酶活性的蛋白质。 能够杀伤靶细胞。 补体系统的激活途径： ①经典途径 ②替代途径 溶菌酶 存在于血液、唾液、泪液、尿液、乳汁、肠液等外分泌液和吞噬细胞溶酶体中。 干扰素（interferon，IFN ） 是干扰素诱生剂（病毒、细菌、真菌、衣原体等）作用于机体活细胞合成的一类抗病毒抗肿瘤的糖蛋白。 （三）、吞噬细胞 （三）、吞噬细胞 吞噬过程 接触异物 伸出伪足包绕异物形成吞噬体 形成吞噬溶酶体 消化水解异物 排出残渣。 （四）、自然杀伤性细胞（NK） 抗病毒、抗肿瘤、抗胞内菌感染。 在感染的早期发挥作用。 第