氯胺酮在MECT治疗难治性抑郁症中的应用__培训课件.pptVIP

抑郁症的发病机制 神经递质受体学说 ①内源性的NA／肾上腺素生成、释放异常或NA系统慢性刺激所致的继发性耗竭导致NA的缺乏，这使机体兴奋功能低下，从导致抑郁症的发生。 ②5-HT1A 受体和5-HT2A 受体的功能不平衡可导致抑郁；突触前5-HT 自身受体功能亢进也可导致抑郁。 ③多巴胺(dopamine，DA)及其受体参与了抑郁症的发病。 ④胆碱能功能亢进可导致抑郁症。 抑郁症的发病机制 受体后假说 神经营养因子下游信号传导通路应激可造成丘脑一垂体一肾上腺素轴功能亢进，使促肾上腺皮质素释放激素(CRH)分泌增多，并使负反馈抑制机制受到抑制，造成丘脑一垂体一肾上腺素轴的过度激活，结果使海马区神经元受到损害，从而促发抑郁症 。 抑郁症的发病机制 神经内分泌 丘脑一垂体一肾上腺轴功能亢进与抑郁证的神经内分泌学说有关。 氯胺酮的快速抗抑郁作用 氯胺酮的抗抑郁作用最近成为精神医学研究的热点。近几年的研究表明氯胺酮能迅速缓解抑郁症患者症状，且治疗效果持续可达一周。有研究显示氯胺酮能够快速而有效的治疗单相和双相抑郁症，并能快速减弱患者的自杀观念。 氯胺酮为NMDA受体拮抗剂在小鼠模型中可快速抗抑郁,这些效果取决于脑源性神经营养因子的快速合成,并且氯胺酮可阻断eEF2激酶,引起eEF2磷酸化并进一步抑制脑源性神经营养因子的合成,以达到抗抑郁的效果