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[营养性维生素D缺乏性佝偻病

营养性维生素D缺乏性佝偻病 Rickets of vitamin D deficiency 同济医院儿科 蒋莎义 维生素D的体内代谢 维生素D的生理作用 病因 日光照射不足 维生素D摄入不足 维生素D吸收障碍 体内维生素D及钙、磷贮存不足(胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得) 生长快,需要量大,相对供应不足 药物使体内维生素D不足 临床表现-初期 6月内 易惊、爱哭闹 多汗、枕秃 颅骨软化、乒乓球感 临床表现-激期 骨骼表现 ―头 颅骨软化 方颅鞍状头 前囟大,闭合迟,可迟至2-3岁才闭合 出牙晚,可延至1岁出牙,或3岁才出齐 临床表现-激期 骨骼表现 ―胸部 肋骨串珠 郝氏沟(harrison氏沟) 鸡胸 漏斗胸 临床表现-激期 骨骼表现 ―四肢及脊柱 腕、踝部膨大 ―“手镯”与“足镯” 下肢畸形 ―“o”形腿(膝内翻),或“x”形 腿(膝外翻) 脊柱弯曲 临床表现-激期 抬头、坐、站、行走都较晚,关节松弛而有过伸现象。腹部膨隆呈蛙腹状 。 大脑皮层功能异常,条件反射形成缓慢,语言发育落后。 细胞免疫及体液免疫均有减低,使患儿易患呼吸道及消化道感染。 临床表现-恢复期 以上临床表现有所改善 临床表现-后遗症期 留下畸形 实验检查 x线检查 初期或轻症:改变不显著,干骺端钙化予备线可有轻度模糊,以尺桡骨端为明显 激期或重症:干骺端钙化予备线消失,呈毛刷状,常有杯口状凹陷;骺线显著增宽,骨质稀疏,皮质变薄,下肢弯曲畸形 恢复期:钙化予备线重新出现,但仍不太规则,杯口状改变渐消失,骨密度渐恢复正常。 x线改变 早期可见干骺端的预备钙化带轮廓模糊,继续发展时则完全消失。 干骺端变形:骨质软化后,由于体重的作用而加宽,中间凹陷呈杯形,杯口内可见许多细条状钙化影如毛刷状。 骨骺轮廓模糊,严重者可不显影。 骨干皮质变薄,密度减低,轮廓模糊,表面可见有轻度平行型骨膜反应。 严重者可见长骨弯曲变形及病理骨折。 诊断与鉴别诊断 克汀病 脑积水 软骨营养障碍 低血磷性抗维生素D佝偻病 治疗 初期:维生素D 2000~4000IU,口服,疗程一个月;不能口服者用vitD330万IU肌注。也可口服“英康利”口服液,每次7.5-15ml,一次顿服(能维持1-2个月)。一月后预防量,口服。 激期:维生素D1~2万iu,口服,疗程一个月,不能口服者可肌注vitD330万iu,间隔1个月。并适当补充钙剂,若治疗3个月病情无缓解,应注意寻找原因,不应一味使用维生素D制剂,以免造成中毒。 治疗 恢复期:可使用“夏季晒太阳,冬季服AD”的办法,维生素D用量为10-25万IU,一次口服或肌注。 后遗症期:无需药物治疗,要注意加强体格锻炼,对骨骼畸形者采取主动或被动方法矫正,胸部畸形可作俯卧位抬头展胸运动;下肢畸形可作肌肉按摩(“o”形腿按摩外侧肌“x“形腿按摩内侧肌,增加肌张力以矫正畸形。 预防 孕妇妊娠后期(7~9月)适当补充维生素D 新生儿应提倡母乳喂养,尽早开始晒太阳,服预防量:400IU/d 早产儿、双胎及人工喂养儿,可于生后1-2周开始,口服维生素D500~1000IU,连续服用3月,改预防量。 婴儿期保证每日户外活动一小时以上 ,可于冬季一次给予维生素D口服或肌注预防,剂量北方20~30万IU,南方10~20万IU 维生素d缺乏性手足搐搦症 病因及发病机理 临床表现 Convulsion 临床表现 手足搐搦 临床表现 喉痉挛 隐性体征 面神经征(chvostek氏征)以指尖或叩诊锤叩击耳颧下方的面神经,同侧上唇及眼睑肌肉迅速收缩。 陶瑟征(Trousseau sign)袖带包注上臂,维持在收缩压和舒张压之间,5分钟手痉挛 腓神经征(peronea1 sign)叩击膝外侧腓骨头上方的腓神经,可见足背屈外翻。 诊断 婴儿或早产儿反复发作的无热惊厥,间隙期意识清晰 血钙常低于1.7~1.9mmo1/L 佝偻病体征 妊娠期孕母小腿抽搐史 鉴别诊断 低血糖 低镁血症 婴儿痉挛症 原发性甲状旁腺功能减退 中枢神经系统感染 急性喉炎 治疗 控制惊厥 鲁米那、水化氯醛或安定等镇静剂止惊 防止窒息 气管插管 补钙剂 血钙2~1.75mmo1/L ,葡萄糖酸钙1.0~1.5g/日,一日三次,口服。 血钙1.75~1.5mmo/L ,静点10%葡萄糖酸钙1m1/kg/次,每次≤10ml,1次/日 血钙1.5mmo/L(6.0/d1)者,可静点10%葡萄糖酸钙2m1/kg/次,2次/日。 维生素D疗法 :一周后再应用足量维生素D 六个月以内婴儿 生长发育最快 血液ph升高 长期腹泻 梗阻性黄疸 血磷升高 使血钙下降 骨骼加 速钙化

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