产科出血及出血性休克的诊治__培训课件.pptVIP

阴离子间隙（AG） 是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=uA－ue 故AG可用血浆中的 可测定的阳离子（Na＋）与常规测定阴离子的差异出现 Na+ + ue = HCO3－ + Cl－ +uA AG= uA – uc = Na+ – （ HCO3－ + Cl－ ）=140– （24+104）=12mmol/L 波动范围为12±2mmol/L AG可增高也可降低，但增高的意义较大。目前多以AG＞16mmol/L作为判断AG增高代谢性酸中毒的界线。 一般较多代谢性碱中毒HCO3－＞16mmol/L时，也可以 纠正酸中毒时，注意纠正水电解质紊乱，如纠正低血钾和低血钙，如严重腹泻造成酸中毒时，由于细胞内K＋ 外溢，往往掩盖了低血钾，补碱纠正酸中毒后K＋ 又回到细胞内，可明显出现低血钾。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少有时可出现手足抽搐。因为Ca+ 与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少而在酸性条件下结合钙又可离解为Ca+，使游离钙增多。 组织供氧量 = 动脉血氧含量×组织血流量 组织的氧耗量 = （动脉血氧含量 － 静脉血氧含量）×组织血流量 PA血氧分压＝100mmHg PV血氧分压 pvo2=40mmHg 休克初期微循环部分收缩，可增加体循环量，并使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，组织细胞死亡，缺氧加重，代谢多为 时排出，使毛细血管前括约肌失去儿茶酚胺的敏感性。使收缩 ，大量血流贯注于微循环内，造成只灌 使回心血量降低致淤血性缺氧，使体液渗回间质，毛细血管内粘度增加。使血流高凝，Ca+ 升高，TXA2 释放致血小板激活致微血栓形成，导致DIC。 如醛固酮分泌增多，保钠排钾，抗利尿激素升高，保水； 血管紧张素II加压素代位作用后1－2分钟开始释放，微循环的缺血缺氧损伤在30′内最明显，＞2小时则难以纠正。 休克时重要器官的功能损害 脑：常温时，循环 停止4分钟可形成永久性脑功能损害。 心：代偿机制保护是 短暂的，心肌细胞及冠状血管平滑肌细胞 通道异常开放，使冠状动脉及心肌强直收缩，减少心肌供血，增加心肌耗氧－心肌抑制因子释放及心肌局部之氧 PH降低－心功能衰竭－心跳骤停 肺：肺血管持续痉挛－肺循环阻力增加，通气血流比率异常，Pao2降低，肺静脉压升高，渗出致肺水肿（间质肺泡）Paco2降低，蛋白渗出－减少气体交接面积，肺血管收缩－血小板凝集－肺微血栓形成－局部DIC出血－肺表面活性物质减少ARDS－呼吸衰竭。肾：发生肾皮质坏死肝：肝细胞缺血坏死，ALT AST增多，肝功能受损－肝衰竭胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖（胰腺对缺血缺氧极为敏感）。 胃肠道：粘膜缺血损害致应激性溃疡－肠内细菌内毒素及代谢产物经动脉入血，加重休克。肾上腺：一侧或两侧肾上腺坏死。造血系统：红细胞凝聚至微循环阻塞 TXA2 /PGI2 比例失调致血管内凝血导致DIC。 代谢： 1.过度通气致Paco2 降低， 大脑血流减少，心肌抑制。 2.氧的摄取和利用 3.能量代谢障碍 4.糖代谢 休克早期高血糖， 休克晚期低血糖（肝衰， 糖原耗竭） 5.乳酸堆积 6.自由基增高 细胞功能变化： 1.线粒体进行性变 2.溶酶体功能减退－破裂 再灌注损伤 是缺血、缺氧组织再获灌注，尤其见于长时间缺血后，再灌注引起的损伤在细胞及 细胞和分子水平，因缺血所致的细胞环境变化细胞能量储备下降，细胞膜通透性下降，酶功能紊乱，细胞器损伤，渗透压及PH改变等。使细胞不能耐受正常再灌注。 失血性休克的治疗 1.病因治疗 2.补充：补充丢失量（累计丢失＋继续丢失）补充及扩大血管度及补充组织间质达到有效组织灌注是复苏关键。 （1）累计丢失的估计 a. 测量 b. 估计 c. 休克指数 脉搏/收缩压 正常＜0.5 ＞0.5－1出血＜20％，约500－750ml =1 失血20－30％，约1000－1500ml =1.5 失血30－50％，约1500－2500ml ≥2 失血＝50％，＞2500ml d. 红细胞下降100万，血红蛋白至少下降30g/L e. 血红蛋白测定下降10g/L，失血约400－500ml f. 休克指数 丢失血容量，轻度休克＜20％，中度20－40％，重度＞40％ （2）继续丢失，应严格测量 （3）补充液的选择 a.晶体液：休克时大量组织间液进入血管床，成人可达2L，不补充足够的组织间液，休克难以纠正。休克时大量