2016第六章 食物中的真菌毒素【参考】.pptVIP

毒伞素中毒机理 由丝状肌动蛋白(F-actin)构成的微丝是细胞骨架的主要成分，丝状肌动蛋白(F-actin)是由球状肌动蛋白(G-actin)聚合组装而成，在正常生理状态下，F-actin与G-actin之间的聚合与解聚是一个动态的平衡过程，这一动态过程关系到ATP水解释放能量与细胞质运动、细胞内运输和肌肉运动等生理过程，毒伞素(virotoxins)能专一性地与F-actin结合，从而打破F-actin与G-actin之间的平衡，大量形成F-actin毒肽复合体。 鬼笔毒肽(phallotoxins)也具有相同的作用机制。 毒伞素在经静脉给予时有剧毒，与鹅膏蕈碱毒性相当，而口服毒性甚低，仅为鹅膏蕈碱的1/20。 中毒症状 食用毒伞数小时即可出现中毒症状，出现恶心、呕吐、腹泻和腹痛等胃肠炎症状。如果一个成人食用了两个以上的毒伞而又没有采取有效的解毒措施的话，很容易中毒死亡。即使在这一阶段能存活，也很可能死于后续的毒性效应。食用毒伞死亡的原因是严重的肝、肾损伤。 中毒症状 　 含有鹅膏肽类毒素的蘑菇引起的中毒症状明显表现出4个阶段： 潜伏期(8~12 h) 误食鹅膏菌后，一般发病较慢，有6~12 h的潜伏期，也有病例到20 h后才出现中毒症状，这一点对于诊断具有很高的价值，因为食用大多数其它低毒蘑菇后2 h以内就表现出症状； 胃肠炎期(8~48 h) 潜伏期过后出现恶心、呕吐、腹痛、“霍乱型”腹泻等肠胃症状； 假愈期(48~72 h) 胃肠期过后，症状消失，近似康复，1~2 d内无明显易见症状；患者也可以活动，但实际上毒素进一步损害肝、肾、心脏、肺、大脑中枢神经系统。 内脏损害期(72~96 h) 假愈期过后，患者重新出现腹痛、带血样腹泻等症状，病情迅速恶化，出现呼吸困难、烦躁不安、谵语、面肌抽搐、小腿肌肉痉挛。病情进一步加重，出现肝功能异常和黄疸， 急性肝炎，肝肿大及肝萎缩，最后昏迷。这种损害可通过肝脏酶血清浓度、谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化来进行诊断，随着这些酶活性的增加,血凝性被严重扰乱，引起内出血，最后导致肝、肾、心、脑、肺等器官功能衰竭，5~8 d病人死亡。死亡率高达50%以上，甚至100%。对此毒菌中毒，必须及时采取以解毒保肝为主的治疗措施。 毒伞中毒比较有效的解毒剂是细胞色素C，可有效提高毒伞中毒者的存活率（超过50%），机理不明。 中药治疗 取无虫蛀紫灵芝干品50ｇ磨粉，加水煎2次，然后将2次煎液混合浓缩至约150ｍＬ，口服，每天3次，每次50ｍＬ。结果表明在救治的28例病人中，治愈27例。 二、毒蝇碱 毒蝇伞（学名：Amanita muscaria），又称毒蝇鹅膏菌、蛤蟆菌，是一种含有神经性毒害的担子菌门真菌，鹅膏菌属之一。生长环境遍及北半球温带和极地地区，并且也无意间拓展到南半球，在松林里与松树等植物共生，现在成为全球性的物种。 毒蝇伞在松林中欧洲赤松的树下 奥勒冈州海岸堤冶的毒蝇伞变新西兰威灵顿的成熟毒蝇伞，具有特色的蕈环种 奥勒冈州海岸堤冶的毒蝇伞变种 毒蝇伞烹调用途 纵使人们普遍认知到毒蝇伞有毒性，但是，因为此菇类而致死的案例是极少见的。 毒蝇伞的毒性物质是水溶性的。当切细或切碎成方块状，并且使用大量水煮沸时，毒性似乎就会解除。纵使毒蝇伞作为食用没有广泛应用，但是已解毒的毒蝇伞仍然在欧洲部份地区（尤其是在移民到西伯利亚的俄罗斯人）经常使用。 几个世纪以来，毒蝇蕈一直被用作麻醉药和致幻剂而不作为食物。食用毒蝇蕈后能产生异常和长时间的欣快感，并产生视听的幻觉，使之成为世界上许多原始部落倍受推崇的宗教仪式用品。症状通常是在摄入一小时左右，产生于酒醉相似的症状，出现意识模糊、狂言妄语、手舞足蹈、辩色混乱、幻觉屡现，并伴有恶心、呕吐。轻者数小时可恢复，重者可导致死亡。 毒蝇蕈含有的相关毒性物质是羟色胺类化合物，结构与肾上腺素和5-羟色胺类似，因此具有多巴胺和5-羟色胺的某些活性。主要成分为蕈毒碱（muscarine）结构类似乙酰胆碱，蕈毒碱有毒性是因为它模拟乙酯胆碱的功能并且被酶降解速度比乙酰胆碱慢。蕈毒碱小剂量（0.01mg/kg）下即可降低血压。 阿托品硫酸盐是该病主要的解毒剂。 【阿托品硫酸盐药理毒理】抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据本品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用，如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌，支气管平滑肌挛缩，以及植物神经节受刺激后的亢进。 除毒蝇蕈外，裸伞属（Gymnopilus）和光盖伞属（Psilocybe）也可产生使食用者出现幻觉甚至导致死亡的神经毒素。中毒症状是精神兴奋，精神错乱或精神抑制等