KS休克章 【参考】.pptVIP

二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放 黏附分子、选择素、整合素 2、炎症介质与SIRS 炎症反应失控表现为 ▲播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) ▲炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症 【定义】因感染和非感染因素作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合征 炎细胞激活后产生多种促炎因子。两者互为因果，形成炎症瀑布反应，通过自我持续放大的级联反应产生大量促炎介质。 SIRS（全身炎症反应综合征） SIRS诊断标准 美国胸科医师学会（ACCP），1991 指 标 程 度 体温 38℃或36℃ 心率 90次/分 呼吸 20次/分或过度通气使PaCO232mmHg 血象 WBC12×109/L,4.0×109/L,或杆状核10% 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 促炎-抗炎介质平衡失控 （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤 感染性休克时黄嘌呤脱氢酶（XD）转化为黄嘌呤氧化酶（XO），可催化氧分子形成大量氧自由基 休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 1、? 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾 2、? 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 监测补液的最佳指标是：肺动脉契入压（PAWP） 休克代偿期：及时的补液就可纠正休克。 休克进展期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用 3、? 合理使用血管活性药物 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。 缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。 4、细胞损伤的防 治 （1 ）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液 （2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。 （3）??ATP-MgCL2：促进细胞摄取ATP 5、? 体液因子拮抗剂的使用 6、? 防止器官功能衰竭? 掌握内容： 休克的概念，休克的分期和微循环机制 熟悉内容： 休克的原因和分类，休克时细胞与器官的功能变化 了解内容： 神经、体液及细胞因素在休克中的作用，休克的防治原则 教学要求 休克、自身输血、自身输液、多器官功能障碍综合征、全身炎症反应综合征 1.试述休克缺血性缺氧期微循环改变的机制及临床特点。 2.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。 3.休克时细胞会发生哪些损伤和代谢障碍？ 60 谢谢大家 * 休克发生发展及微循环变化机制 第三节 休克的发病机制 神经-体液 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 一、神经-体液机制 感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1.神经机制（交感神经兴奋） （1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加； （2）血液重分布 心脑：局部自身调节（BP?70mmHg)，故脑血管无明显收缩，心的血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。 BP? 交感-肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌 减压反射 意义 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺 儿茶酚胺 兴奋α-受体 兴奋β-受体 血管平滑肌收