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肾小管-间质性肾炎（P274) 概念： 肾小管和肾间质的炎性疾病 原发性肾小管间质损伤主要由细菌等病原体感染和药物、重金属中毒引起 肾盂肾炎 细菌感染→肾盂、肾间质的化脓性炎症 生育期女性多见 类型： 急性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎 病因和发病机制： 细菌感染途径 血源性（下行性）感染： 化脓灶细菌入血 → 双侧肾（尤皮质明显），多见于败血症或感染性心内膜炎，由金葡菌感染 上行性感染：主要途径 女性多见 细菌上行—多为大肠杆菌，常为单侧肾 细菌经尿道、膀胱、输尿管到达肾盂肾间质 易感因素 插导尿管、留置导尿管，膀胱镜检查、逆行肾盂造影 尿路阻塞、膀胱输尿管反流及肾内反流 急性肾盂肾炎（acute pyelonephritis) 细菌→肾盂、肾间质化脓性炎 病理变化： Gross: 肾肿大、充血，表面散在黄白色小脓肿、周围有充血带， 切面髓质内黄白色斑或条纹，肾盂粘膜充血水肿、脓性渗出物 LM： 肾盂：粘膜充血、水肿，中性白细胞浸润 间质：灶性中性粒细胞浸润、脓肿形成 肾小管：上皮变性坏死，管腔充满脓细胞 并发证： 肾乳头坏死 糖尿病或尿路阻塞患者 肾盂积脓 高位尿路阻塞患者 肾周脓肿 化脓病变穿破肾包膜 临床病理联系： 女性多，起病急，发热、腰疼、膀胱刺激症 WBC↑，脓尿、管型尿、蛋白尿、菌尿。 多数经抗生素治疗后痊愈 慢性肾盂肾炎 (chronic pyelonephritis) 特点： 肾慢性间质炎症、纤维化及疤痕形成， 肾盂、肾盏纤维化、变形 发病机制： 尿路阻塞 膀胱输尿管反流及肾内反流 病理变化： Gross： 一侧或双侧肾体积↓，表面有不规则凹陷性疤痕， 切面皮质变薄、皮髓质分界不清，肾乳头萎缩，肾盂肾盏变形、肾盂粘膜粗糙 LM： 灶性淋巴、浆细胞浸润，间质纤维化 病灶内肾小管萎缩，腔内有红染胶样管型—甲状腺滤泡样 肾球囊周纤维化，晚期部分小球硬化 肾盂、肾盏粘膜慢性炎症细胞浸润、纤维化 急性发作时中WBC浸润，脓肿形成 临床病理联系： 发病隐匿或反复急性发作 发热、腰背疼、频发脓尿、菌尿 多尿、夜尿，低钾、低钠及酸中毒 高血压 氮质血症、尿毒症 结局：及时治疗控制病情 反复发作—尿毒症 肾细胞癌（P279)(renal cell carcinoma) 概念： 起源于肾小管上皮 恶性肿瘤 ﹥40岁 男性多见 病因发病机制 不清。吸烟、肥胖、高血压，接触石棉、石油产品及重金属等 散发：多见， 年龄大、一侧肾发生 遗传性：少数 VHL综合征： 多脏器肿瘤，患者3p25-26的VHL抑癌基因改变 病理类型： 透明细胞肾细胞癌 70-80% 镜下： 瘤细胞园或多边形，胞质丰富透亮或颗粒状，巢状或腺泡状排列，间质富含薄壁血管 乳头状肾细胞癌 10-15% 瘤细胞呈立方或矮柱状，乳头状排列，乳头中柱间质内常见泡沫细胞和砂粒体 嫌色性肾细胞癌 5% 细胞膜明显，胞质淡染，核周空晕 预后较好 肉眼： 多位于肾上、下两极 肿瘤单个，多呈球形，切面呈灰黄、灰白，伴灶性出血坏死或钙化，呈红、黄、灰白色交错多彩，肿瘤界限清楚，可有假包膜 扩散转移： 可累及肾盂、肾盏，穿破肾包膜 易血道转移至肺、骨等 临床病理联系： 血尿（无痛、间隙、全程）、腰疼、肿块三联征 副肿瘤综合征：瘤细胞产生异位激素或激素样物→高血钙、红细胞增多症、高血压及Cushing综合征等 肾细胞癌容易转移 预后与肿瘤大小和肾静脉、肾周有无侵犯等有关 5年生存率45%，无转移者达70% 肾母细胞瘤（P280） 概念 起源于后肾胚基组织。多发生于儿童 发病机制 WAGR、 Denys-Drash和Bechwith-Wiedemann三种先天性畸形综合征患者肾母细胞瘤发病率增高 可能由间叶胚基细胞向后肾组织分化障碍并持续增殖造成 病理变化 肉眼：肿瘤常发生在单侧肾，单个实性肿物，界清有假包膜。切面质软、鱼肉状，灰白、灰红，可伴出血、坏死、囊性变 镜下： 胚基细胞、上皮细胞和间叶组织构成 临床病理联系： 肿瘤发生与先天性畸形有一定关系 主要症状为腹部肿块，部分病例出现血尿、腹痛、