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三、休克难治期（微循环衰竭期、DIC期） 微循环的改变 对血管活性物质失去反应，微血管麻痹扩张 微循环不灌不流 血流淤滞严重，甚至停止，内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞严重，血小板聚集，RBC叠连，微血栓形成，DIC发生 微循环改变的特点 DIC形成 严重的缺血缺氧酸中毒及内毒素等致VEC严重受损，启动内源性凝血系统 严重创伤烧伤，组织破坏，组织因子大量释放入血，启动外凝系统 促凝物质释放，血细胞(WBC、RBC)受损 血液高凝状态 PGI2/TXA2失衡—激活血小板，血栓形成 肝功能障碍和MDF抑制单核巨噬细胞系统功能↓ 重要器官功能衰竭 微循环衰竭的严重后果 休克一旦并发DIC，病情恶化，难治 DIC引起微血管阻塞，回心血量↓↓ 出血→循环血量↓↓ 微血管舒缩功能紊乱加重 脏器的栓塞梗死加重其功能障碍 肠粘膜屏障破坏，内毒素血症，SIRS和CARS发生MODS 主要临床表现 循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 DIC 重要器官功能障碍或衰竭 第三节 细胞改变及器官功能障碍 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 一、细胞代谢障碍 供氧↓，能量不足，钠泵失灵 细胞水肿 糖酵解加强、酸中毒 二、细胞损伤 细胞膜损伤 离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 溶酶体膜损伤 蛋白酶释放、 激活激肽释放 促进MDF的生成 线粒体功能损害 ATP合成减少 肿胀，嵴消失，崩解 细胞坏死、凋亡 细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis 细胞坏死　2　细胞和细胞器肿胀、核染色质边集　3　细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 细胞凋亡　4　细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5　胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6　邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 第四节 各器官系统的功能变化 (一)肾功能的变化 最早损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，GFR↓为主 ①肾血流量↓减少 ②滤过压↓下降 ③醛固酮和ADH分泌↑ 休克后期ATN，出现器质性肾功能衰竭 (二)肺功能的变化 发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 临床表现： 呼吸困难，低氧血症，紫绀， 肺水肿（粉红色泡沫痰，湿罗音） 冠脉血流量减少 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 心率↑，耗氧量增加 内毒素、MDF抑止心肌收缩力 酸中毒和高血钾 DIC 加重心肌缺血坏死 (三)心功能的变化 (四)脑功能的变化 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化 肝功能变化 胃、肠粘膜缺血坏死和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 MODS 第五节 防治的病理生理学基础 对因治疗：控制原发病，止血，镇痛，控制感染，补液等，遵循“需多少，补多少”的原则 动态监测重要指征 改善微循环：补足血容量，使用血管活性药物（缩血管升血压；舒血管改善微循环） 纠酸 改善细胞代谢和细胞功能 抢救器官衰竭 对症治疗 初步判断 病史：严重损伤、大出血、严重感染、过敏、心脏病史等 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克期。 一般监测 精神状态 皮肤温度、色泽 血压及脉压 脉率 尿量 特殊监测 1. 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O） 2. 肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg） 3 .心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 .动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）