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激素敏感型肾病综合征患儿细胞因子检测价值 　　[摘 要] 目的：观察激素敏感型肾病综合征（SSNS）患儿肾病活动期与缓解期细胞因子变化。方法：选取2013年6月至2014年12月我院收治原发性激素敏感型肾病综合征患儿57例为研究对象，标准规范治疗。另选同期20名健康体检儿童为对照组，比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组的IL-4、IL-10指标水平。结果：肾病组活动期治疗前IL-4水平高于缓解期及健康对照组，缓解期与健康对照组比较差异无统计学意义。IL-10治疗前低于缓解期及健康对照组，经治疗缓解期IL-10上升，且缓解期IL-10高于健康对照组，组间比较差异有统计学意义。结论：SSNS患儿活动期IL-4水平显著上升，经治疗IL-4水平降低，提示IL-4参与NS发病。NS治疗过程中IL-10可能发挥了抑炎作用。 　　[关键词] 激素敏感型肾病综合征；IL-4；IL-10 　　中图分类号：R 725 文献标识码： A 文章编号：2095-5200（2015）04-054-02 　　肾病综合征（NS）在小儿泌尿系疾病中发病率仅次于急性肾炎，居第2位[1]。对于儿童肾病综合征的病因及复发机制目前无统一认识。国内外学者就其免疫发病机制进行了广泛研究， Shalhoub[2]于1974年提出假说，认为T细胞功能异常，循环淋巴因子分泌物损伤肾小球基底膜而导致发病。围绕免疫功能在NS发病机制中的作用，国内外学者进行了大量研究，认为体液免疫介导损伤[3]、细胞免疫介导损伤、肾脏系膜细胞、足细胞[4]、肾小管上皮细胞、内皮细胞生长因子[5]均与NS发病相关。本研究探讨细胞因子IL-4、IL-10在激素敏感型肾病综合征疾病发生发展及治疗中作用。 　　1 资料与方法 　　1.1 患儿一般资料 　　选取2013年6月至2014年12月在我院住院或门诊治疗的原发性NS患儿为研究对象，按照中华医学会儿科学会肾脏病学组2009年发布的《儿童常见肾脏疾病诊治循证指南：激素敏感、复发/依赖肾病综合征诊治循证指南（试行）》标准[6]，使用足量激素治疗4周内尿蛋白转阴，诊断为激素敏感型NS患儿共57例。其中男43例，女14例，年龄20个月至12岁，平均（6.48±2.55）岁，体重12.4～33.2kg，平均（23.59±7.38）kg。病程10d～3年。选取同期在我院进行体检20名健康儿童为对照组，男10名，女10名，年龄为2～12岁，平均（5.88±1.76岁），体重11.8～34.2kg，平均（23.45±7.12）kg。两组在年龄、性别、体重等方面比较，差异无统计学意义（P0.05）。 　　1.2 方法 　　治疗方法 初始阶段：以足量的泼尼松治疗，剂量按照体重2mg/kg?d或按体表面积60mg/（m2?d）计算，最大剂量不超过80mg/d，治疗6周。巩固阶段：以1.5mg/kg或40mg/m2，最高剂量不超过60mg/d，之后逐渐减量。 　　血液标本采集 肾病期血样于治疗前完成，缓解期采样于该组患儿经治疗尿蛋白转阴之后2～3周完成，均采集清晨空腹静脉，离心分离血清，-20℃保存待测。放射免疫法测定IL-4、IL-10，操作按照试剂盒说明书。 　　1.3 观察指标 　　比较患儿肾病活动期、缓解期及健康对照组的IL-4、IL-10指标。 　　1.4 统计学处理 　　数据以SPSS软件处理，原始数据转换后以均数±标准差表示，组间比较行配对t检验。 　　2 结果 　　由表1可知，肾病组活动期治疗前IL-4水平高于缓解期及健康对照组，缓解期与健康对照组比较差异无统计学意义。IL-10治疗前低于缓解期及健康对照组，经治疗缓解期IL-10上升，且缓解期IL-10高于健康对照组，组间比较差异有统计学意义。 　　3 讨论 　　NS发病机制迄今尚不完全明了。临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、高度水肿[7]。一般认为蛋白尿起因于肾小球毛细血管壁电化学或结构改变。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白具有静电屏障和孔径屏障作用。动物实验已证实，IL-4对肾小球上皮细胞有毒性效应，参与了蛋白尿诱发过程[8]。人IL-4主要由活化T细胞产生，刘海梅等[9]报道NS患儿血清Ⅱ-4水平显著升高，除与血清IgE水平呈正相关外.还与24h尿蛋白呈正相关，表明IL-4不仅是导致IgE异常变化的原因，而且还可能参与蛋白尿形成。其机制可能与IL-4诱导血管内皮细胞表达粘附分子而影响其通透性有关[10]。 　　IL-10是一种多功能负性调节因子，主要由Th2细胞、活化的B细胞、单核细胞、巨噬细胞产生，它参与免疫细胞、炎症细胞、肿瘤细胞等多种细胞的生物调节，在自身免疫性疾病、严重感染性疾病、肿瘤及移植免疫等多种疾病中发挥重要作用[11]。 　　IL-1