生理病理学课件-肺功能不全.pptVIP

失调的血气变化 I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异 VA / Q （三）解剖分流增多 生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。 原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与，如休克肺 包括限制性和阻塞性2种类型。 由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 ALI形成机制： 肺泡-毛细血管膜损伤 ①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤 ALI引起呼衰的机制： ①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制） 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 致病因子 支气管痉挛 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 ARDS引起呼衰发病机制 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。 诊断标准：PaO2 60mmHg (8kPa) or PaCO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 第一节　病因和发病机制 外呼吸 功能障碍 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍 限制性 通气不足 阻塞性 通气不足 肺通气 功能障碍 呼吸中枢 抑制 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力 增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 发病环节 一、肺通气功能障碍 原因 机制 （一）限制性通气不足 顺应性↓ 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力↓ 胸廓及胸膜疾患 限制性 通气 障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺 （二）阻塞性通气不足 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管 病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 中央性气道阻塞 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难 （ ） 中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难 呼气 吸气 中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难 呼气 吸气 外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道 0 25 20 +35 35 20 20 20 30 正常人 0 20 +35 25 20 20 20 肺气肿 慢性支气管炎 0 +35 35 20 20 20 20 20 20 10 20 10 15 10 15 （三）肺泡通气不足时的血气变化 肺泡通气不足时的血气变化: