《北大继教免疫.docVIP

试述超抗原与普通抗原的异同点？ Ⅰ抗原：（Ag)是指能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 Ⅱ此类抗原刺激淋巴细胞所需剂量相对较大，激活淋巴细胞的数量有限。 Ⅲ抗原一般具备两个重要特性：1：免疫原性： 即抗原刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的能力。2：抗原性: 即抗原与其所诱生抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。 ②Ⅰ超抗原：某些抗原物质，只需要极低浓度（1~10ng）即可激活2%~20%某些亚型的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原称为超抗原。 Ⅱ超抗原不属于抗原，它激活T细胞虽需APC 参与，但其作用不受MHC分子的限制。 Ⅲ超抗原的作用特点1、超抗原不需在APC内处理；2、非MHC分子的限制；3、TCRVβ特异性；4、刺激T细胞释放大量细胞因子。 试比较各类免疫球蛋白的异同点？ IgG 单体，含量最高，可通过胎盘，主要参与抗感染免疫；可引起免疫复合物型超敏反应 IgM 单体，五聚体形式，含CH4（Cm4），分子量最大，活化补体作用最强。活化补体的作用比IgG强500倍；主要参与抗感染免疫，在病理情况下可依赖补体溶解自身细胞，引起变态反应。 IgA 单体和双聚体形式，存在于血清、粘膜、初乳，唾液、汗液、呼吸道、消化道等，主要参与粘膜抗感染免疫，起中和作用。 IgE 单体形式，含CH4（Ce4），体内含量最低。 参与抗寄生虫免疫，发挥ADCC效应； 参与速发型变态反应。 IgD 单体形式，主要存在于B细胞表面，参与B细胞的发育和功能调节。 比较补体三条激活途径的异同？ 简述1型超敏反应发生的机制及其防治原则？ 。 目前认为肿瘤细胞是通过什么样的方式逃逸免疫系统的监视和杀伤？ 肿瘤抗原的变异：肿瘤细胞的基因突变率高 MHC分子表达水平下调 肿瘤表达抗原的调变：Ag-Ab被肿瘤细胞内吞或甩脱 肿瘤细胞导致免疫抑制：分泌因子如TGF—?、1L-10等。 肿瘤细胞的“漏逸”，生长过快，超越了机体的抗瘤能力 肿瘤细胞的“蒙面术“：合成大量的糖萼，形成多糖包被 肿瘤细胞缺乏协同刺激因子：缺乏第二信号 肿瘤细胞抗凋亡：表达抗凋亡产物，表达Fas。 名词解释 1固有免疫应答： 2适应性免疫应答 ：适应性免疫 3中枢免疫器官： 4外周免疫器官： 5半抗原： 6佐剂：预先与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂。 7表位/抗原决定簇 8超抗原1~10ng）即可激活2%~20%某些亚型的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原称为超抗原。 9调理作用 10ADCC抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC效应。 免疫球蛋白的功能：激活补体系统、调理作用、ADCC、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。 11互补决定区CDR互补决定区12自分泌 13旁分泌 14细胞因子 15趋化因子 16肿瘤坏死因子 17白细胞分化抗原 18CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同化验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原其编码基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确者，归为同一个分化群。 19：MHC 主要组织相容性复合体 20：BCR：是B细胞表面特异性识别抗原的受体，也是所有B细胞的特征性表面标志，其化学本质是膜表面免疫球蛋白mIg。 21：rδT细胞CR有r和δ两条肽链组成，缺乏多样性。 22： 23抗原提程细胞APC：泛指具有摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给Ｔ淋巴细胞启动适应性免疫应答和参与免疫调节作用的一类免疫细胞。 24内源性抗原：是指在抗原提程细胞内新合成的存在于胞浆内的抗原性物质，如病毒感染细胞内产生的病毒抗原和肿瘤细胞内产生的肿瘤抗原等，称之为内源性抗原。 25外源性抗原：是指抗原提程细胞通过吞噬和吞饮等作用从外界摄入胞内的抗原性物质，如细菌和某些可溶性蛋白等。 26免疫突触：又称为T细胞突触是指T细胞在和抗原提程细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位。 27共刺激分子：T、B淋巴细胞和APC表面能够介导产生共刺激信号的黏附分子。 28TD抗原（Ｔ细胞依赖性抗原）：系指刺激B细胞产生抗体需要Th细胞协助的抗原，又称胸腺依赖性抗原。 29ＴＩ抗原：系指刺激B细胞产生抗体无需Th细胞协助的抗原，又称胸腺非依赖性抗原。 30初次应答：特定抗原初次刺激机体所引起的体液免疫应答 31、再次应答：初次应答所形成后，机体再次接受相同抗原刺激产生的体液免疫应答。 32、免疫球蛋白类别转换（抗体分子的类别转换）：是在Ｂ细胞初次 ＤＮＡ重排基