第31.32章 HIV,其他病毒(参考).pptVIP

衣壳为表面有刺突（G蛋白） 与病毒的感染性和毒力有关 在人或动物的中枢神经细胞中的增殖时，胞质内形成嗜酸性包涵体，称内基小体 过去认为：狂犬病毒只有1个血清型，近年来发现G蛋白变异可使其毒力和抗原性发生改变； 狂犬病毒对外界抵抗力不强，易被强酸碱、乙醇等灭活，对一般消毒剂敏感，1%-2%的肥皂水对病毒也可灭活。 对热敏感在50℃1h，100℃ 2min即可灭活 抗原性和抵抗力 致病性与免疫性 传染源 病犬等带病毒动物 传播途径 被患病动物咬伤，病毒经伤口进入 所致疾病 狂犬病（恐水病） 致病过程 恐水病——昏迷、衰竭。病死率100% 病犬咬伤 肌纤维细胞中增殖 沿神经轴索上行 至中枢神经内增殖并引起损伤 沿传出神经扩散至唾液腺等其它组织 一般来说,咬伤发病情况根据咬伤部位不同而有区别，咬伤在腿部发病率最低，在头面部发病率最高 曾经以为该病毒只通过“动物→人”传播 现在已有了一些人传染人的例子。我国在1982年有过一例农民因抢救曾被狂犬咬伤的落水儿童，实施口对口人工呼吸，3个月后患狂犬病死亡。 山西太原一位母亲因护理患狂犬病的女儿，7个月后患狂犬病。 安徽一位26岁农民因接触患狂犬病的弟弟，一个月后发病死亡。 1、潜伏期：(平均约1-3个月)，也有潜伏10年以上的，无症状 　　 2、前驱期：感染者开始出现全身不适、发烧、疲倦、不安、被咬部位疼痛、感觉异常等症状。 　　 3、兴奋期：患者各种症状达到顶峰，出现精神紧张、全身痉挛、幻觉、怕光怕声怕水怕风等症状，患者常常因为咽喉部的痉挛而窒息身亡。 　　 4、昏迷期：如果患者能够渡过兴奋期而侥幸活下来，就会进入昏迷期，本期患者深度昏迷，但狂犬病的各种症状均不再明显，大多数进入此期的患者最终衰竭而死。 微生物学检查 对咬伤人的犬：隔离观察，7-10d内发病，应将病犬杀死，取脑海马回部位做组织涂片，检查内基小体和病毒抗原； 如不发病，说明未患病或咬人时未感染。 患者：用唾液沉渣涂片，睑、颊皮肤活检，查病原体；用荧光抗体染色，于毛囊周围神经纤维中可找见病毒。 内基小体 易防难治，以防为主，捕杀病犬，注射疫苗 防治原则 对被咬伤的人采取的措施： ①伤口处理：咬伤后立即用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭（不可合用）或清水，彻底冲洗伤口，然后后75%酒精或2.5～5%碘酒涂擦，深部伤口可用浓硝酸烧灼，伤口不宜缝合或包扎。 ②被动免疫：咬后8小时内，用高效价的抗狂犬病毒血清在伤口周围、底部浸润注射，并肌肉注射；血清使用前须作过敏试验，阳性者采用脱敏疗法。 ③主动免疫：狂犬疫苗 使用方法：一般咬伤患者于0、3、7、14、30天各肌肉注射一安瓶（2ml）疫苗。 ④发病后：做好对症治疗，避免不良刺激，以求减少痛苦。 HIV引起以CD4+细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能低下 （3）侵犯多种组织器官 CD4+T细胞数量减少 健康人外周血中CD4+T细胞数量为1000个/ml，晚期AIDS患者则在100个/ml以下。 当CD4+细胞下降到每毫升200个以下时，病毒的滴度迅速升高，机体的免疫应答出现崩溃。 （1）细胞免疫功能低下 （2）体液免疫功能低下 除CD4+T细胞外，HIV通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，可被播散到全身，引起中枢神经系统、肺、肠及其它器官感染致病。 侵犯多种组织器官 (三)HIV感染的临床特点 原发感染急性期 无症状潜伏期 艾滋病相关综合征 艾滋病 原发感染急性期 此时感染者血清中出现HIV抗原; 患者出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋 巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。 无症状潜伏期 感染者无明显症状； 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； 持续6个月~数年。 AIDS相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状。 典型的AIDS： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常 不加干预，2 年内死亡 机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以结核分枝杆菌、肺炎链球菌、疱疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、白色念珠菌、隐球菌、卡氏肺囊虫、鼠弓形体等常见。 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎. 卡氏肺囊虫在肺的外部