【2017年整理】神经病学部分讲稿.docVIP

神经病学讲稿（部分） 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在30分钟症状消失。可以反复发作。但传统的定义为24小时内症状完全消失， 病因：微栓塞；脑血管痉挛；血液动力学改变；脑盗血综合征、颈椎病等。 临床表现 中老年人，男女 急性起病，5分钟达高峰，出现神经功能缺失症状或黒蒙 恢复快,24小时完全恢复，不遗留后遗症 反复、刻板发作，有中风的危险因素。 颈内动脉系统TIA的表现 常见症状：对侧肢体的无力或偏瘫，大脑中动脉或大脑中动脉与大脑前动脉交界区域的缺血。 特异性症状： 眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黒蒙或失明，对侧偏瘫或感觉异常 Horner征交叉瘫：病变侧horner征、对侧偏瘫 失语症：优势半球病变 颈内动脉可能的TIA 对侧偏身麻木或感觉减退 对侧同向偏盲 椎基底动脉系统的表现 1）常见症状：眩晕、平衡障碍常见，为脑干前庭系统缺血，当有耳鸣时，为内听动脉缺血所致。 2）特征性症状： 跌到发作：脑干缺血导致下肢突然失张力，无意识障碍，持续数秒钟 短暂性全面性遗忘（TGA）：颞叶海马、海马旁回和穹隆缺血，发作时短时间内记忆障碍，时间地点定向障碍，其余各项功能正常。 双眼视力障碍：枕叶皮质缺血，导致短暂性皮质盲。 椎基底动脉系统可能的TIA 急性吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍 急性小脑性共济失调 意识障碍 交叉性感觉障碍 交叉性运动障碍 眼外肌麻痹。 辅助检查 多数患者影像学检查正常，少数MRI有缺血灶，TCD发现有动脉硬化的改变，还可以发现微栓子。对所有TIA 的患者均应检查血脂、血糖、纤维蛋白原等。 诊断： 依靠病史，诊断明确后进一步寻找病因。 鉴别诊断 1 癫癎：尤其是部分发作，表现为短暂性肢体抽搐，持续时间短，EEG异常，影像学检查可发现异常。 2 梅尼埃病：青年女性多见，有眩晕、耳鸣、听力减退三主征，伴有恶心、呕吐等，时间超过24小时，有眼震。 3 晕厥：阿－斯综合征等其它引起全身供血不足的心脏病，表现为头昏、晕倒、意识障碍，无神经系统定位体征，ECG异常。 4 周围神经功能改变：表现为低血压、心动过速，可出现短暂性全脑供血不足。颅内肿瘤、血肿、寄生虫可以表现为TIA症状。 5偏头痛：可有偏盲和轻瘫，但多见于年轻人，有剧烈头痛，发作时间超过24小时。 6、RIND，持续时间超过24小时，3周内完全或绝大部分功能恢复。 7、MS、颅内肿瘤等有时表现为TIA，需重视。 治疗 目的：寻找并消除病因、预防复发，保护脑功能。 1 病因治疗 诊断TIA后要积极寻找病因、控制卒中危险因素：控制高血糖、高血脂；检查血液系统、心血管系统；颈内动脉狭窄70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术 2 预防性治疗 1）抗血小板聚集 2）抗凝 3）扩血管和扩容 4）中医中药 3 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。 4手术治疗。动脉支架、内膜切除。 预后： 不治疗1/3继续发作，1/3缓解，1/3发展为脑梗死。 脑血栓形成 定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚，血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。 一、病因： 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等 其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。 二、病理 病理分期： 超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀 急性期： 6~24小时：细胞因缺血而肿胀、变软 坏死期：24h~48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润 软化期： 3天~3周：软化、坏死 恢复期：3~4周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊 三、临床表现 共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。 颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。 大脑中动脉：主干表现为双下肢均等的三偏征。 大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状 其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便储留，情感异常，额叶释放征。优势半球有运动性失语。皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征；深穿支闭塞对侧面舌瘫及上