药物对血液系统的毒性作用教材第4版(参考).pptVIP

药物对血液系统的毒性作用教材第4版(参考).ppt

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一般检查,包括:红细胞计数(RBC),血红蛋白测定(Hb),白细胞分类计数(DC),嗜酸粒细胞直接计数(EOS)等。 凝血功能检查,包括:血小板计数(PLT),出血时间测定(BT),凝血时间测定(CT)等。 骨髓穿刺后做细胞学检查: 协助诊断贫血的原因; 鉴别血象类似的血液系统疾病; 确诊白血病及其类型 诊断部分恶性肿瘤 多部位穿刺 骨髓活检 过程:将纯化的变应原与固相载体结合,加入待检血清及参考对照,再与同位素标记的抗IgE抗体反应,然后测定固相的放射活性,通过标准曲线求出待检血清中特异性IgE的含量。 以核素脉冲数大于正常人平均值3.5倍以上判定为阳性。 这是特异性过敏原体外测定方法之一。最大的优点是安全。 对儿童患者更为适宜。 * 在机体的生命过程中,血细胞不断地新陈代谢。每天都有一部分衰老的血细胞被破坏,同时又有一部分新生的血细胞进入血液循环。 * 骨髓造血过程受血细胞因子的调节,每一种细胞都有—种或多种调节因子。 1.机体对粒细胞的生成和释放的控制存在着完善的反馈调节系统。体内不断产生G— CSF,损伤的细胞释放出G—CSF,G—CSF作用于CFu—C,促进粒系和巨噬系的生 成。巨噬细胞对损伤组织或细胞子以情理,致使释放G—csF的损伤细胞减少,从而减 低G—csF的水平。 3胎儿期由肝脏产生,出生后肾脏是生成EPO的主要器官,是红细胞生成中起重要作用的一种体液调节因子 * 此种情况通常由伯氨喹啉、亚硝酸盐、氯酸钾、次硝酸铋、磺胺类、苯丙砜、硝基苯、苯胺等中毒引起 其发绀特点是急骤出现,暂时性,病情严重,经过氧疗青紫不减 抽出的静脉血呈深棕色,暴露于空气中也不能转变成鲜红色 若静脉注射亚甲蓝(methylene blue)溶液、硫代硫酸钠或大剂量维生素C,均可使青紫消退 分光镜检查可证明血中高铁血红蛋白的存在。由于大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜,而引起的中毒性高铁血红蛋白血症,也可出现发绀,称“肠源性青紫症” * 葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G6PD)在红细胞代谢中起着关键作用,其缺乏属于遗传缺陷的一种 正常红细胞受到氧化物刺激时,可以利用还原型谷胱甘肽(GsH)作为供氧体给予消除,GSH 是在谷胱甘肽过氧化酶和还原酶的作用下产生的,NADPH作为还原酶的底 物.由G6PD催化形成,这是红细胞得到NADPH的惟—”途径。在(6PD缺乏的红细胞 中GsH迅速减少, NADPH浓度亦很低,因此,细胞膜和血红蛋白被氧化剂作用导致 广泛的过氧化,破坏红细胞的稳定性,并在红细胞中出现海固茨体和血 管内溶血。 葡萄糖—6—磷酸脱氢酶遗传缺陷达1亿人。常发生在非洲、地中海沿岸和东 方国家 * 葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G6PD)在红细胞代谢中起着关键作用,其缺乏属于遗传缺陷的一种 正常红细胞受到氧化物刺激时,可以利用还原型谷胱甘肽(GsH)作为供氧体给予消除,GSH 是在谷胱甘肽过氧化酶和还原酶的作用下产生的,NADPH作为还原酶的底 物.由G6PD催化形成,这是红细胞得到NADPH的惟—”途径。在(6PD缺乏的红细胞 中GsH迅速减少, NADPH浓度亦很低,因此,细胞膜和血红蛋白被氧化剂作用导致 广泛的过氧化,破坏红细胞的稳定性,并在红细胞中出现海固茨体和血 管内溶血。 葡萄糖—6—磷酸脱氢酶遗传缺陷达1亿人。常发生在非洲、地中海沿岸和东 方国家 * 葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(G6PD)在红细胞代谢中起着关键作用,其缺乏属于遗传缺陷的一种 正常红细胞受到氧化物刺激时,可以利用还原型谷胱甘肽(GsH)作为供氧体给予消除,GSH 是在谷胱甘肽过氧化酶和还原酶的作用下产生的,NADPH作为还原酶的底 物.由G6PD催化形成,这是红细胞得到NADPH的惟—”途径。在(6PD缺乏的红细胞 中GsH迅速减少, NADPH浓度亦很低,因此,细胞膜和血红蛋白被氧化剂作用导致 广泛的过氧化,破坏红细胞的稳定性,并在红细胞中出现海固茨体和血 管内溶血。 葡萄糖—6—磷酸脱氢酶遗传缺陷达1亿人。常发生在非洲、地中海沿岸和东 方国家 * 苯在骨髓及神经系统等含脂肪 多的组织中积蓄最多.它作用于DNA,干扰DNA的合成功能,而且也是抗有丝分裂 剂。外周血细胞特别是白细胞减少,是慢性苯 中毒的主要表现之一。 长期吸收低浓度苯中毒 * 苯在骨髓及神经系统等含脂肪 多的组织中积蓄最多.它作用于DNA,干扰DNA的合成功能,而且也是抗有丝分裂 剂。外周血细胞特别是白细胞减少,是慢性苯 中毒的主要表现之一。 长期吸收低浓度苯中毒 * 大部分血液指标可通过生化自动分析仪得到 骨髓造血的调节 血细胞的产生过程需要一系列造血生长因子(HGF)的参与及调控,分为集落刺激因子(CSF)和白细胞介素(IL)两大类,不同的HGF作用于造血系统的不

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