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药理学整合班 临床病例讨论课教学材料 中国医科大学药理教研室 临床病例 A 病史 张淑英，女，76岁，因劳累后胸痛发作而出现短暂的意识丧失，。她的女儿发现后她昏迷后，叫救护车住入医院。 她比较胖，二十年前出现头晕头疼症状，血压为170/100mmHg,确诊为高血压，以后一直口服氢氯噻嗪治疗，她的血压已被控制的不错。她的血清总胆固醇增高（280mg/dl），尽管她用了每日10mg的HMGCOA还原酶抑制剂普法他汀来降低饱和脂肪酸和胆固醇，她的总胆固醇水平仍然很高。近期经常劳累后出现轻微的胸痛，以为是消化不良而引起的胃痛未经任何治疗。 B 住院期间 她入院后总体情况很稳定，她的体格检查也接近正常。她没有类似心绞痛的不适和胸痛。然而，她ECG显示的异常、她患有动脉硬化的危险因素和她胸部劳累性不适的病史使她的医生高度怀疑她有冠状动脉疾病，并且估计那天早上她发生晕厥就是由于一个短暂的心率不齐所致。她同意住进心脏监护病房（CCU）, 以防止心肌梗塞发生。因为她的昏厥史，已被诊断患有缺血性心脏病和可能有不稳定心绞痛。 除了要求卧床休息和持续心电监护及其他身体功能监测外，医生又下了如下医嘱： 1 静脉给药通路 2 直接针对心脏缺血的治疗措施： 一种抗血小板药（阿司匹林） 一种?受体阻制剂（美托乐尔）一种硝基扩血管药（硝酸异山犁酯）一种血管转化酶抑制剂（卡托普利）吸氧（下鼻管）一种抗凝剂（肝素，静推）CCU病房期间应予以的治疗措施： 三唑仑（苯二氮卓类镇静催眠药）在刚入CCU时应用，以后每6小时用药一次，对抗焦虑 睡前服用氟西泮（苯二氮卓类镇静催眠药） 缓泻剂 实际执行医嘱在附录A中 C 并发症 她最初还不错，但是第二天早上，她出现明显的镇静，以致于对外界无反应。病人停用一种镇静药6—12小时后，症状得到了解决。 又过了24小时，她被转出CCU。她的ECG已经恢复正常，根据血中的心肌酶谱缺少阳性结果来看，她的心肌也没有受害的迹象。她除了出现了某种程度的抑郁和在大剂量硝酸异山犁酯作用下的头痛（20mg/6h），其它一切良好。她的医生决定在某个时间让她进行负荷测试，来估计她的预后（估计她的冠状动脉的病情，并决定是否有必要下心脏导管）。 在她接受治疗后，第一次排便时，费什夫人又出现了胸痛并找来护士。在别人的帮助下，她躺回床上，感到胸骨后有一种压榨性的疼痛并放射到左臂，并且舌下含服硝酸甘油和皮下注射吗啡都不缓解。 她又被转到CCU病房，显示在导联V2-V6，I和AVL都出现了ST段抬高，这意味着她即将出现心肌梗塞。经验丰富的心内科医生为她下了医嘱，希望能帮她度过这次劫难。 于是开始了如下治疗： 1 回到CCU后，因为有持续胸痛，所以暂停口服硝酸异山犁醇酯，开始静注硝酸甘油。 2 她没有特殊的溶栓禁忌症（如未控制住的高血压，中风史或近期手术史。），医生决定进行阿司匹林治疗和肝素治疗，并开始应用“负荷”量战略，重组组织型纤容蛋白酶原(tPA)治疗，此种方法大部分药量在30分钟内给予病人，从开始胸痛的到tPA滴注时间是22分钟， 3．这一次，由于出现了持续的室性心率失常，病人开始使用利多卡因。尽管用了上述措施，连续监测心电图和血清肝酐激酶水平仍然显示夫人出现了前壁心肌梗塞。 D. 更进一步的并发症： 她最初出现的心梗后表现是低心输出量和充血性心衰，她出现了窦性心动过速（135/min ） 伴有滴注利多卡因时出现的室性早博。她的血压是100/60mmHg。尿量每小时不足10ml,(正常尿量每小时\60ml）。两肺野听诊可闻及水泡音。下肺动脉导管以测量她的左室压并指导进一步的治疗方案。肺毛细血管契压是30mmhg,心脏指数是2.0L/min/m2 (正常值2.5-3.5) 她的护理记录是在凌晨3点记录下来的，进一步的治疗步骤如下： 所有的口服药暂停（除阿司匹林）。特别注意，由于低血压和顽固性充血性心衰美托洛尔和卡托普利必须停掉。 由于病人的最初的低血压，减少静脉滴注硝酸甘油的量直到病人的收缩压升高并保持大于110mmHg. 为了通过降低细胞外液容量和静脉回心血量而降低心脏充盈压，静注速尿直到使尿量超过50ml/小时 为增强心脏收缩功能和降低血管系统阻力，给予多巴酚丁胺，并缓慢增量直到收缩压在稳定在110mmhg. 除上述治疗外，仍继续静脉滴注肝素和吸氧（40%通过面罩给氧）在随后的几小时里，随着心绞痛的消失和心输出量及肺毛细血管楔压的恢复正常静脉给药逐渐停掉了， 第二天早上，医生决定将她的治疗改为口服疗法。那天早上进行的胸部心脏超声检查显示左室收缩功能不良，左室射血余量分数大约为40%。 口服治疗如下： 抗血小板药（阿司匹林） β受体阻滞药（阿替洛尔） 抗心绞痛的舒血管药（硝酸异三梨醇酯） 降低胆固醇药（普伐化汀）