中枢神经系统监测__培训课件.pptVIP

成人 儿童 新生儿 80－180mmH2O 70－200mmH2O 当颅内压在280-550mmH2O (21-40 mmHg)时， 脑毛细血管床受压，微循环障碍，称之为颅内压中 度增高。 当颅内压 550mmH2O（40 mmHg）时，脑静脉回 流受阻，灌注压大幅度下降，促进脑水肿，称之为颅内 压重度增高。 30－80mmH2O 颅内压正常值及监测时的判定标准 当颅内压在150-270mmH2O (11-20 mmHg)时， 称之为颅内压轻度增高。 加强颅内压的监测为及时诊断、合理治疗颅脑疾病有重要意义 脑室内测压 硬膜外测压 腰部蛛网膜下腔测压 纤维光导颅内压监测 颅内压监测的方法 脑血流量增加 颅腔狭小 颅内占位性病变 脑脊液量增多 脑水肿 颅内压增高的原因 “三主征”：头痛、呕吐、视乳头水肿 “两慢一高”：血压增高、脉搏缓慢，呼吸深慢 颅内压增高的临床表现 任何占位性病变引起颅内压增高时，均可推动脑组织由高压区向低压区移位。其中某一部分被挤入颅腔生理空间或裂隙，压迫脑干，产生相应的症状和体征。 根据脑疝发生的部位及移位的组织不同，脑疝可分为：小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 脑疝初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸、过度换气；晚期呼吸不规律、浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢后快，血压先升后降，系延髓中枢衰竭的表现。 脑疝 临床表现 小脑幕切迹疝 由于动眼神经受累，病侧瞳孔先缩小后扩大，对光反射迟钝或消失，眼睑下垂。对侧肢体呈中枢性瘫痪。由于脑干受压，还可出现中枢性呼吸衰竭，意识障碍加重，继而心率血压不稳定。 临床表现 枕骨大孔疝 颅内压增高， 病人剧烈头痛， 频繁呕吐，颈项强直， 强迫头位，生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡，因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。 四、生命体征的监测 延髓生命中枢功能将趋向衰竭， 出现血压下降，脉搏快而弱和潮式 呼吸，并可能发生呼吸骤停 脑血流量减少到正常时的1/2,造成脑组织严重缺血缺氧 全身周围血管收缩，血压升高，心搏量增加，以提高氧饱和 度，临床上患者表现为：血压进行性升高，伴有心率减慢。 通过身体的自身代偿，生命体征无明显变化 颅内压增高的早期 当颅内压大于480mmH2O 当升高到超过代偿时 原因：丘脑下部体温调节中枢受损，导致其体温调节障碍所引起。 发热特点：体温可骤然升高至40度以上，持续不降呈稽留热，但无寒战，四肢体温不高，头部及躯干部温度极高，皮肤干燥无汗。因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。 中枢性高热可在原发病的基础上，导致脑血管扩张，增加脑部代谢及自由基释放，加重脑水肿和脑细胞损害，危及患者生命。 中枢性高热 中枢性高热见于出血性脑血管病、大面积脑梗死、癫痫、脑外伤和脑手术后。 高热时使用抗生素及解痉剂一般无效，因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温效果。 利用降温毯进行亚低温治疗效果明显，使患者体温处于可控性的体温状态，从而使中枢神经系统处于抑制状态对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保护作用；降低新陈代谢及组织器官氧耗；改善血管通透性，减轻脑水肿及肺水肿；提高血中氧含量，促进有氧代谢；改善心肺功能及微循环等。 中枢性高热 潮式呼吸：呼吸由浅慢到深快，再由深快到浅慢，经过一段时间的呼吸暂停，再开始又一次如上的周期性呼吸，周而复始像潮水涨退样的呼吸节律。（见于脑溢血、颅内压增高病人 ） 间停呼吸：有规律的呼吸几次，突然停止呼吸，间隔一个短时期后又开始呼吸。如此反复交替。 点头呼吸 ：在呼吸时，头随呼吸上下移动，患者已处于昏迷状态，是呼吸中枢衰竭的表现。 叹气式呼吸 异常呼吸 血压的变化 颅内压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用，通过动脉血压增高来维持脑血流量，特别是延髓的血流。晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。 五、监护措施 监护措施 确保监护系统运转正常 保证呼吸道通畅，给予充足氧供 排除颅内压增高的因素 卧位与休息 脱水药物的观察 心理护理 要求：绝对卧床休息 头部的位置和体位的变动，对颅内压有一定的影响，特别是在颅内压增高的早、中期，头部抬高20—30度，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿，降低颅内压。 颈部的过度旋转，头颈的屈伸，都可使颅内压增高，必须搬动病人时，需有一人托住其头部及肩部，保证头部固定，避免颠簸和震动。 卧位与休息 效果观察 用量：0.25-1g/kg 速度：15-30min，紧急时可静脉推注 代谢：20-30min后颅内压开始