局部血口液循环障碍(病生).docVIP

第五章 局部血液循环障碍 第一节出血 ●出血：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。 病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种： 一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。 二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。 1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。 2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。 第二节充血 充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血。 一、动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。 1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。 2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。 3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。 4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。 二、静脉性充血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。 1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。 2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。 →瘀血性水肿：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。 →瘀血性硬化：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。 3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。 4、几个重要脏器的淤血： （1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。 →槟榔肝：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。 →瘀血型肝硬化：由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。 （2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。 →心衰细胞：肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。 第三节 血栓形成 ●血栓形成（thrombosis）：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。 一、血栓形成的条件和机理： （一）心血管内膜损伤 ●内皮细胞具有抗凝和促凝作用 抗凝：1、屏障 2、抗血小板粘集 3、抗凝血酶和凝血因子 4、促进纤维蛋白溶解 促凝：1、激活外源性凝血过程 2、辅助血小板粘附 3、抑制纤维蛋白溶解 ●内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），进一步加强血小板的互相粘集。 1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 （二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。 静脉血栓多见的原因： →静脉瓣的存在 →静脉血流可出现短暂的停滞 →静脉壁较薄，易受压 →血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。 （三）血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。 二、血栓的形成过程及类型： ●形成过程： ①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附 ②血小板释放颗粒 ③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集 ④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。