破伤风Tetanus,Lockjaw__培训课件.ppt

破伤风（Tetanus, Lockjaw） 破伤风又名强直症，俗称锁口风，是由破伤风梭菌经伤口感染引起的一种急性中毒性人畜共患病。临诊以骨骼肌持续性痉挛和神经反射兴奋性增高为特征。 世界性的传染病，我国较少，呈散发性。 病 原 破伤风梭菌，属梭状芽胞杆菌属。大型厌气性革兰氏阳性杆菌。可在体外形成芽胞，芽胞位于菌体一端，细菌呈鼓槌状或火柴棒状。在严格厌氧肉肝汤中发育良好。在含葡萄糖鲜血培养基划线培养，厌氧条件下，菌落光滑透明，露珠样，时间较长，呈蜘蛛状，边缘不整齐，这是其有运动力之缘故。易为普通苯胺染料着色，无荚膜。广泛分布于土壤、饲料、粪便等。 培养物中革兰氏染色阳性球拍状的破伤风梭菌 破伤风梭菌的周鞭毛 产生外毒素： 痉挛毒素：痉挛毒素引起破伤风症候群，刺激保护性抗体的产生。 溶血性毒素：引起马、兔溶血。 非痉挛毒素：对神经末稍有麻痹作用，其他毒性尚不清楚。 引起疾病主要是痉挛性毒素。该毒素不耐热，加热65℃ ，5分钟灭活，其毒力仅次于肉毒梭菌毒素的第二种最强的细菌毒素。 抵抗力：繁殖体与一般无芽胞菌相似，形成芽胞抵抗力较强。煮沸1小时能较有效杀死该菌。 消毒剂：5%石炭酸，10%漂白粉，3%甲醛。 流行病学 最易感动物为单蹄兽：马、骡、驴。其次羊、牛、猪，实验动物豚鼠、小白鼠，人亦敏感。 传播途径：伤口感染。狭小而深的伤口，或伤口中同时有嗜氧的化脓菌，破伤风杆菌大量繁殖，产生毒素致病。 流行形式：散发。 发病机理 主要通过破伤风痉挛毒素致病。毒素可通过神经隙传到脊髓，然后移行到延脑（生命中枢），毒素与脑干、脊髓腹角（前角）神经细胞有高度亲和性而结合，不能释放甘氨酸。而甘氨酸是脊髓神经抑制性突触的介质，脊髓神经兴奋性升高，引起僵直、痉挛、采食、饮水困难，出汗—脱水，肌肉长时间痉挛，肌肉分解乳酸，引起自体中毒。 症 状 潜伏期一般1-2周，最短一天，最长可达数月。 肌肉发生痉挛收缩，可以看到身体的症状，最早：头部、颈、背腰、四肢由前向后，强直收缩。 头部：嘴半张，或完全不能张开，或牙关紧闭，不能进食，人为给食，吞咽困难，眼睛可动，眼球稍突出，第三眼睑（内眦）也突出，这是破伤风早期特征，鼻咽肌收缩，鼻孔开张呈喇叭状，耳朵直立不能转动。 颈背：颈肌收缩，颈向前伸，颈静脉沟显见，背部呆板，不灵活。 腹部：轻轻上提，卷腹（或吊腹，反刍、嗳气不能进行，臌气，腹围增大。 尾巴：竖起，甩动不灵活。 四肢：伸肌强烈收缩，行走时不灵活，关节固定，转弯易跌，呈木马样。 后期，呼吸困难，便秘，心跳加快，心搏亢进，窒息而死，整个病程期间，病畜对反射应激性增强，光线，声音，抚摸，引起肌肉强烈收缩，加重病情。 猪破伤风 局部红肿发炎 牙关紧闭 瞬膜外翻 人的破伤风 人的破伤风 病 变 无特征病变，粘膜，浆膜及脊髓膜有小出血点，肌间结缔组织有浆液浸润，肺有充血、水肿变化。 诊 断 询问病史，有无受伤的病史，通过症状观察以及身体上有无伤口，40-49%不能找出伤口，或愈合或内部破损。根据病史、症状可下结论，不需实验室诊断。 伤口坏死组织或脓汁，生理盐水稀释，注射小白鼠2-3天，阳性尾巴发硬，呼吸快，肌肉收缩而死亡。颈静脉采患病动物血液，给小白鼠腹腔注射（0.5ml/小白鼠），如阳性，则小白鼠于18小时左右出现破伤风症状。 治 疗 精心护理，消除病原，药物治疗等综合措施。 精心护理：静、养、防、遛 静：病畜安置于安静环境中饲养 养：细心养好病畜，自由采食，自由饮水 防：防止跌倒 遛：牵遛，防止肌肉萎缩，大家畜死亡一 般在一周内，九天后可痊愈。七死八 活九逍遥。 伤口处理 彻底清洗创伤，同时3%H2O2洗洗，再用1%高锰酸钾溶液冲洗，擦干，5-10%碘酊棉球清洗。杀死病原。青霉素深部肌肉注射每天一次。 药物治疗 病初，以中和体内毒素为主，即用破伤风抗毒素中和痉挛毒素，大家畜30-40万iu，一半肌注，一半静注，两天即可。 中期：镇静，解痉为主，同时强心补液， 维护心功能，防止并发症。 镇静：盐酸氯丙嗪，深部肌注1mg/kg，每天上下午各一次。也可水合氯醛灌肠，25-50g混于面粉中以增强作用时间与减少刺激。 解痉：25%硫酸镁100ml左右能抑制中枢，最好先打葡萄糖，安钠加，再注射硫酸镁（缓慢静注或肌肉注射）。 后期