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III型超敏反应的发生机制 中等大小免疫复合物 存在于循环,可能沉淀 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 抗原抗体复合物 抗原 抗体 + III 型变态反应发生的机制(一) 外源性——病原微生物、异种血清等。 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等。 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 III 型变态反应发生的机制(二) 毛细血管通透性增强、局部组织水肿,IC进一步沉积。 中性粒细胞在吞噬沉积的IC时释放多种酶损伤局部组织。 激活的血小板凝集、破坏形成,使局部组织缺血、出血。 血管炎症 趋化因子 细胞因子 PAF 血栓形成 血小板凝集、破坏 III 型变态反应发生的机制 血管炎 临床常见的III型超敏反应 血清病:治疗某些传染病时,初次使用大量抗血清引起,一方面抗血清具有中和毒素的作用,另一方面血清可刺激机体产生相应的抗体,当再次使用这种血清时,就会产生免疫复合物,表现为肾小球炎和关节炎。 自身免疫复合物病:某些传染病引起:A性链球菌、全身性红斑狼疮。 Arthus反应:是由于多次皮下注射同种抗原,形成中等大小的免疫复合物沉积在注射抗原的局部毛细血管壁上,引起水肿、出血、坏死等剧烈的局部炎症反应,称为Arthus反应。 过敏性肺炎: 霉菌的孢子、灰尘颗粒等引起的肺水肿和肺气肿。 农民肺 养鸽人肺 蘑菇种植者病 Ⅳ型变态反应 Ⅳ型变态反应是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。又称为细胞介导的迟发型变态反应。 IV型变态反应的特点 由T细胞介导,所以胸腺发育不全的儿童和切除胸腺的小动物不会发生该病。 发生速度缓慢,致敏T细胞再次接触 同一抗原24小时后出现反应,48~72小时达高峰。 主要病变为慢性炎症反应,以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。 抗原和免疫细胞 抗原: 病原微生物:细胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫。 细胞抗原:肿瘤细胞、移植细胞等。 免疫细胞: T细胞: T.D和T.C 抗原递呈细胞 活化的单核吞噬细胞 IV 型超敏反应发生的机制(一) 局部的抗原递呈细胞摄取处理抗原 抗原递呈细胞将抗原多肽以MHC-II-多肽复合物表达在其表面,提呈给特异性的Th1识别并被活化。 IV 型超敏反应发生的机制(二) 活化的Th1释放细胞因子——活化血管上皮细胞,增加粘附分子的表达。 募集MΦ、更多Th1 进入局部浸润,激活的MΦ释放炎症因子,血浆渗出,扩大炎症反应。 IV 型超敏反应发生的机制(三) 靶细胞(肿瘤细胞、病毒感染细胞)将抗原肽段-MHC-I复合物表达在其表面给Tc识别。 Tc在杀伤靶细胞的同时造成局部组织的损伤。 临床常见的IV型变态反应 传染性变态反应:结核杆菌、布氏杆菌等胞内寄生菌,在传染过程中诱发以细胞免疫为主的迟发性变态反应,称为传染性变态反应。 用途:用于结核、布氏杆菌、鼻疽杆菌病的检疫。 操作方法:牛颈部皮内注射结核菌素0.1ml,72小时观察结皮肤的肿胀厚度: ≥4mm 为阳性 2~4mm 为疑似 <2mm 为阴性 结核菌素试验 接触性皮炎 变态反应的防治 找出变应原 脱敏疗法 药物治疗 谢 谢! 变态反应诊断 学习目标 知识目标 掌握变态反应的基本概念和分型 各型发生的机理及常见所致的疾病 理解掌握迟发型变态反应的临床意义 能力目标 具备利用传染性变态反应进行某些疾病诊断的能力和变态反应疾病防治的能力 主要内容 变态反应的概念 变态反应的分型 各型变态反应发生的机理 常见各型变态反应所致疾病 迟发型变态反应的临床意义 重点与难点 重点 变态反应的概念及类型 传染性变态反应及其应用 各型变态反应发生的机理 难点 变态反应的概念 是指机体对某些抗原的再次刺激发生的一种以机体功能障碍或组织损伤为主的病理性免疫应答。 本质:免疫应答。 后果:可导致机体出现炎症和组织损伤。 变应原:引起变态反应的抗原。 变态反应的分型 分型 参与Ig类型与免疫细胞 本质 Ⅰ型 过敏反应 IgE 体液免疫 Ⅱ型 细胞毒型 IgG 、IgM Ⅲ型 免疫复合物型 IgG、IgM Ⅳ型 迟发型变态反应 T细胞 细胞免疫 Ⅰ型变态反应─过敏反应 概念:当机体再次接触过敏原时引起的在数分钟至数小时内以炎症为特点的反应。 过敏原:引起过敏反应的抗原称为过敏原。 Ⅰ型变态反应的特点 特异性I
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