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二、血糖及其调节 血糖指血液中的葡萄糖。正常人空腹时血糖浓度为3.9~5.6 mmol/L(用葡萄糖氧化酶法测定静脉血血浆中葡萄糖浓度)。 (一)、血糖的来源和去路 血糖之所以能维持较为恒定的水平,主要是因为血液中葡萄糖的来源和去路保持着平衡,是糖各代谢途径之间相互协调的结果。 (二)、血糖浓度的调节 1、代谢途径的调节 2、激素的调节 胰岛素(insulin) 是胰岛β-细胞分泌的激素,也是人体内唯一降低血糖浓度的激素,同时也是唯一促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 胰高血糖素 是胰岛α-细胞分泌的升高血糖浓度的激素。 肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、促肾上腺皮质激素、甲状腺激素与胰高血糖素作用相似。 三、血糖浓度异常 (一)高血糖 成人空腹血糖浓度高于7.2 mmol/L时被称之为血糖过高或高血糖(hyperglycemia)。若血糖浓度超过肾糖阀,葡萄糖可从尿中排出,称为糖尿。临床上高血糖和糖尿主要见于糖尿病。 (二)低血糖 成人空腹血糖浓度低于3.89 mmol/L时被认为低血糖(hypoglycemia),可出现低血糖症 。如:出汗、心悸(心率加快)面色苍白、肢凉、头晕等,甚至出现昏迷。 * * * * * 1. 葡萄糖单元以α-1,4-糖苷 键形成长链。 2. 约10个葡萄糖单元处形成分枝,分枝处葡萄糖以α-1,6-糖苷键连接,分支增加,溶解度增加。 3. 每条链都终止于一个非还原端.非还原端增多,以利于其合成与分解。 糖原的结构特点及其意义 一、糖原的合成 由单糖(主要是葡萄糖)合成糖原的过程称为糖原合成(glycogenesis),肝脏可以任何单糖为原料进行合成,而肌糖原只能以葡萄糖作为其合成原料。 (一)、合成的反应过程 糖原合成反应在胞液中进行,消耗ATP和UTP。 ATP ADP Mg2+ 己糖激酶 葡萄糖激酶 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 (glucose-6-phosphate) 1. 葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖 1-磷酸葡萄糖 磷酸葡萄糖变位酶 6-磷酸葡萄糖 2. 6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖 这步反应中磷酸基团转移的意义在于:由于延长形成α-1,4-糖苷键,所以葡萄糖分子C1上的半缩醛羟基必须活化,才利于与原来的糖原分子末端葡萄糖的C4羟基缩合。 半缩醛羟基与磷酸基之间形成的O-P键具有较高的能量。 * UDPG可看作“活性葡萄糖”,在体内充作葡萄糖供体。 + UTP 尿苷 P P P PPi UDPG焦磷酸化酶 3. 1- 磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖 2Pi+能量 1- 磷酸葡萄糖 尿苷二磷酸葡萄糖 ( uridine diphosphate glucose , UDPG ) 糖原n + UDPG 糖原n+1 + UDP 糖原合酶 ( glycogen synthase ) 4. UDGP合成糖原 * 糖原n 为原有的细胞内的较小糖原分子,称为糖原引物(primer), 作为UDPG 上葡萄糖基的接受体。 近来人们在糖原分子的核心发现了一种名为glycogenin的蛋白质。Glycogenin可对其自身进行共价修饰,将UDP-葡萄糖分子的C1结合到其酶分子的酪氨酸残基上,从而使它糖基化。这个结合上去的葡萄糖分子即成为糖原合成时的引物。 糖原引物分子从何而来? 分 支 酶 (branching enzyme) α-1,6-糖苷键 α-1,4-糖苷键 5、糖原分枝的形成 (二)、糖原合成反应的几个特点 ①、糖原合酶催化的糖原合成反应不能从头开始,需要至少含有4个葡萄糖残基的α-1、4多聚葡萄糖作为引物。 ②、糖原合酶只能延长糖链,不能形成分支,当糖链长度达到12~18个葡萄糖残基时,分支酶可将一段糖链(6~7个葡萄糖单位)转移到邻近的糖链上,α-1、6以糖苷键相连从而形成分支。 ③、糖原合酶是糖原合成过程的关键酶,其活性受激素的调节 ④、UDPG是活泼葡萄糖基的供体,其合成过程消耗ATP和UTP,在糖原引物上每增加1个新的葡萄糖单位,就要消耗3个高能磷酸键。 二、糖原的分解 糖原分解是指糖原分解为葡萄糖的过程。 1、糖原分解为1-磷酸葡萄糖 从糖原分子的非还原端开始,在磷酸化酶的催化下进行磷酸解作用,即正磷酸使α-1、4糖苷键裂解,逐个移去葡萄糖残基,生成1-磷酸葡萄
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