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髋关节骨髓水肿及其相关研究进展 【关键词】 骨髓水肿 髋关节骨髓水肿(bone marrow edema，BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象［1］。随着科技的发展，MRI的广泛应用，骨髓水肿征象才逐渐被认识，但一直没有引起广泛的重视，直到近年才有学者进行相关研究报道。本文拟就其相关的国内外研究进展作一综述。 1 发病原因 髋关节骨髓水肿的致病原因目前仍不确切，包括：创伤、激素、机械应力改变、缺血、凝血机制增强或纤溶减低等。 1.1 创伤 包括反复软组织损伤、扭伤、股骨头骨折、粗隆间骨折及子弹伤等。 1.2 激素 肾移植后的患者因使用激素也常出现髋关节骨髓水肿。 1.3 机械应力改变 生物力学的改变是导致骨髓水肿的原因之一，机械应力可能在骨髓水肿的发展方面起重要作用［2］。机械应力改变引起股骨颈、转子间区的力传导异常分布，从而导致承重区骨小梁骨折，出现骨髓水肿。 1.4 缺血 1999年，Yumano通过对BME病人进行血管造影，显示无循环阻塞，而是血管扩张，推测血管扩张是因暂时缺血后反应性扩张，认为BME是缺血低氧血症引起。Koo等也运用血管造影显示血管扩张，认为缺血早期动脉挛缩，灌流减少，几周后发生血管扩张充血，灌流增加，间质水肿，因无导致水肿的其他原因，如创伤、感染、肿瘤、血管畸形等，所以也只能考虑与缺血有关［３］。 1.5 凝血机制增强或纤溶减低 Berger等认为血浆纤维蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血浆脂蛋白增高导致纤溶降低，使骨内血栓形成，继发静脉高压，骨扫描摄取增加，MRI显示骨髓水肿［4］。 2 发病机理 BME活性病理(不脱钙)显示骨小梁间隙充满大量水肿液，小梁间隙增宽，脂肪坏死，纤维血管增生，骨小梁连续，骨细胞存活，反应性骨形成，看不到进行性破骨吸收，骨形态测量未发现骨质疏松，类骨增加、羟基磷灰石含量降低可解释X线上骨密度减低表现，骨小梁存活、骨形成活跃表明具有较强的再生能力［5］。BME区活检及术后病理检查呈嗜酸性血清样液体聚集，符合水肿的表现［６］。 3 临床表现 3.1 症状 腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方钝痛，跛行，抗痛性步态，病人可回忆起确切发病时间，负重时加重，休息后减轻，夜间很少疼痛，症状严重时与功能受限程度不成比例。 3.2 体征 腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方压痛，髋关节活动受限不明显，髋关节前屈、后伸活动多正常，部分患者外展及内、外旋活动受限。 3.3 影像学表现 X线片髋关节骨髓水肿的确诊主要靠MRI，但通过X线可以与其它疾病相鉴别。早期髋关节正、侧位X线片显示骨质无明显异常，4～8周后整个股骨头及颈部弥漫性骨质疏松，有时可侵及转子，无囊性变、无硬化带及软骨下骨骨折，关节间隙正常。 MRI是目前诊断、评价BME的最佳手段，并以常规SET1WI和FSET2WI脂肪抑制序列显示较好。T1WI上高信号黄骨髓背景来衬托低信号的BME，虽然T2WI可采用FSE以缩短检查时间，但FSET2WI中脂肪的信号亮度较常规SET2WI有所增加，导致FSET2WI中水脂差别变小，从而影响BME检测的敏感性。但是FSET2WI脂肪抑制序列，由于高信号的脂肪被抑制，使得骨髓腔内的骨髓水肿更清楚的显示出来。 总之，MRI上显示股骨头、股骨颈、转子间区及股骨干上部边缘模糊、T1WI呈低信号、T2WI呈高信号，T2WI+脂肪抑制呈更清楚的高信号征象，将之称为骨髓水肿［7］。 4 髋关节骨髓水肿与股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head，ONFH)的因果关系 4.1 髋关节骨髓水肿与股骨头坏死的的相关性 骨髓水肿是否是股骨头坏死的前期表现，研究者争论不一。 1989年，Turner等认为髋关节骨髓水肿是股骨头坏死的前期表现，并提出骨髓水肿综合征(bone marrow edema symptom，BMES)代表股骨头坏死的早期可逆阶段，报告5例，MRI显示骨髓水肿，以后发展为局部缺血性坏死，组织学上证实为股骨头缺血性坏死。 1996年，Schweitzer等认为BME不代表早期坏死的缺血改变，而是股骨头塌陷和应力改变后的继发表现。2000年，Idia等也认为机械应力可能在BME形成过程中起着重要作用，当髋关节出现疼痛时，坏死区的骨小梁发生应力性骨折，导致承重力的异常分布，因而改变了股骨头周围坏死组织承重力，与粗隆间存活的骨组织内形成异常的机械应力，从而在周围形成BME，认为BME并不是骨坏死区早期缺血的改变，而是机械应力及股骨头坏死塌陷的继发现象［8］。 笔者认为骨髓水肿和股骨头坏死有相似