剪接因子SF3a3通过PI3K-Akt信号传导通路调控丙型肝炎病毒的复制.docVIP

剪接因子SF3a 董晓琴1 李亚茹2 成军2 赵鸿1 （1.北京大学第一医院感染疾病科，北京，100034；2.首都医科大学附属北京地坛医院，北京，100015） 通讯作者：赵鸿，E-mail: minmin2001@126.com 基金项目：国家自然科学基金 摘要： 目的 研究剪接因子SF3a3（Splicing factor 3,subunit 3, SF3a3）在丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）复制中的作用并初步探索其机制。 方法 以基因2型HCV病毒株（JFH1）感染的Huh7.5.1细胞（肝癌细胞株）为研究平台，用siRNA技术沉默基因SF3表达，72小时后感染JFH1 24小时，用PEG-IFNα-2b（30 IU/ml）处理48小时，用实时定量PCR（RT-PCR）及免疫印迹（Western blot）技术研究SF3家族成员与HCV 核心蛋白、干扰素信号通路蛋白间的相互作用。 结果 在mRNA和蛋白表达水平SF3a3的沉默效果最佳；沉默SF3a3后，HCV核心蛋白表达增强；同等PEG-IFNα-2b压力下，干扰素抗HCV的作用受抑制；而PI3K-Akt总蛋白和磷酸化蛋白表达降低。 结论 SF3a3可通过下调PI3K-Akt总蛋白和磷酸化蛋白表达，直接和间接促进HCV复制。 关键词 剪接因子3a3；丙型肝炎病毒；