常见致病病毒.PPT.ppt

潜伏感染的机制 该复制形式形成的子代病毒DNA以环化形式滞留于宿主细胞核内，不转移至细胞质内继续装配，也不引起宿主细胞的损伤，可随宿主细胞长期生存。当出现再发感染的条件时，环形病毒DNA可重新线形化，并进入裂解性的病毒复制过程。 HBsAg：表面抗原 （1）是HBV感染的标志 （2）共同决定簇—a 四种亚型：adr、adw、ayw、ayr 型特异决定簇— d/y w/r （3）有抗原性，抗-HBsAg为主要中和抗体，是疫苗的最主要成份 （4）Dane颗粒，小球形颗粒，管形颗粒均携带HBsAg HBcAg：衣壳抗原 （1）为内衣壳成分，存在于Dane颗粒核心结构表面，外有HBsAg覆盖，故不易在血中检到； （2）HBcAg抗原性强，能刺激机体产生抗-HBcAg，为非中和抗体。抗-HBcAg常提示HBV处于复制状态 HBeAg：e抗原 （1）HBeAg为可溶性蛋白质，游离于血清中，其消长与病毒体及DNA多聚酶消长基本一致，故HBeAg(+)可作为有HBV复制及血清具有强感染性指标。 （2）抗-HBe为中和抗体，对HBV感染有一定保护作用，是预后良好的指标。 不传播HIV的途径 日常生活中的握手 接吻（干的接吻又无口腔粘膜的破损） 共餐 生活在同一房间或办公室 接触电话、门把、便具等 接触汗液、泪液 被蚊虫或其它昆虫叮咬 同住、同用一浴池、坐便器 高危人群 男性同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病、多次输血者、妇女和儿童 治疗 治疗：HAART—高效抗病毒疗法 替代疗法 MACS疗法 *HTLV：逆转录酶抑制剂、α干扰素 1. 捆绑――当HIV病毒的gp120蛋白捆绑到T-helper细胞的CD4蛋白时，HIV病毒附着到机体的免疫细胞上。滤过性病毒核进入到T-helper细胞内部，并且病毒体的隔膜融合进细胞壁；　　2. 逆转录――滤过性病毒酶，即逆转录酶，将病毒的RNA转化为DNA；　　3. 集成――新产生的DNA被病毒整合酶运送到细胞核中，并嵌入到细胞的DNA。HIV病毒被称之为前病毒；　　4. 复制――细胞核中的病毒DNA利用细胞自己的酶分裂产生信使RNA（mRNA）。mRNA含有制造新的病毒蛋白的指令序列；　　5. 翻译――mRNA由细胞的酶运送出细胞核。然后病毒就利用自然蛋白生成机制来生成病毒蛋白和酶的长链分子；　　6. 组装――RNA和病毒酶在细胞边缘聚集。一种被称之为蛋白酶的酶将多肽切成病毒蛋白。　　7. 发育――新的HIV病毒粒子从细胞壁中收缩出来并打破环绕他们的细胞壁。这就是封装的病毒从细胞中分离出来的过程。在这种方式下，机体的宿主细胞并没有被破坏。 新复制的病毒体将感染其他的T-helper细胞，并导致人体的T-helper细胞数缓慢持续减少。T-helper细胞数的缺乏将危及人体免疫系统的安全。当人体每毫升血液中的T-helper细胞数减少到20万以下，他或她就会被医生认定为患上了艾滋病。根据CDC的调查，艾滋病的潜伏期一般会持续2到15年，但是大约半数的艾滋病病毒携带者会在感染后的十年内发展成艾滋病。 除了反转录病毒以外，一切病毒基因组都是单倍体，每个基因在病毒颗粒中只出现一次。反转录病毒基因组有两个拷贝。 包膜蛋白之PreS2Ag、PreS1Ag与肝细胞受体（可能是属于丝氨酸蛋白酶抑制剂/白蛋白家族的成员） 感染后免疫损伤 CD8+细胞的细胞毒作用 病毒超抗原作用 NK细胞的杀伤作用 T细胞 B细胞 其他 CD4+细胞? CD4+细胞抗原反应能力? Th1/Th2平衡失调 DTH反应? CD4+细胞生成? B细胞多克隆激活 B细胞克隆恶变 高丙球血症 特异性抗体水平? 抗T细胞自身抗体? 中性粒细胞? 单核细胞? 炎症相关粘附分子表达? 感染后的免疫紊乱与缺陷 HIV感染的临床分期 AIDS的主要临床表现 HIV临床表现 HIV感染的临床分期 分 期 表 现 HIV初期感染 50%出现急性感染症状、血清抗体阴性、 （？—10年） 淋巴细胞抗原反应阳性、PCR测定原病毒序列 HIV潜伏感染 血清抗体阳性、无临床表现 （2—10年） ARC 发热、腹泻、疲劳、盗汗、体重?、淋巴结病 （2—3年） CD4+细胞?