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妊娠期高血压疾病护理
一、妊娠期高血压疾病
1、定义:妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,发病率国内为9.4%,国外为7%~12%;本症发生于妊娠期,出现一过性高血压、蛋白尿等症状,可影响心、脑、肺、肾的功能,以及血流动力学和血液流变学的改变,严重病例可出现抽搐、昏迷,甚至母婴死亡,本症可随胎儿胎盘娩出后症状减轻,逐渐好转。
2、高危因素:初产妇、年龄过小(<18y)或过大(>40y)、多胎妊娠、妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合症、糖尿病、血管紧张素基因T235阳性、营养不良、低社会经济状况等。
3、病因
(1)免疫机制(2)胎盘浅着床(3)血管内皮细胞受损(4)遗传因素(5)营养缺乏(6)胰岛素抵抗
4、病理生理变化:全身小血管痉挛是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化
小动脉痉挛,管腔狭窄 周围阻力增大,血管内皮细胞损伤 血压升高
体液和蛋白质渗漏 血液浓缩
蛋白尿 、水肿
全身各器官组织因缺血、缺氧而受到损害
二、妊娠期高血压疾病临床表现
1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压
1、妊娠期高血压(gestational —hypertension )
妊娠期首次出现BP≥140/90mmHg,并在产后12周恢复正常;
尿蛋白(—),可伴有上腹部不适或血小板减少,产后恢复正常;产后方可确诊。
2、子痫前期(Pre-ecampsia)
轻度:妊娠20周后出现BP≥140/90mmHg,尿蛋白(+)或≥300mg/24h,可伴有上腹不适、头痛等症状。
重度:BP≥160/110mmHg,尿蛋白(++)或≥2·0g/24h;血肌酐>106μmol/L,血小板<100×109/L ,微血管病性溶血(血LDH升高)、血清ALT或AST升高;持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍,持续上腹部不适。
3、子痫
处于子痫前期孕妇,抽搐不能用其他原因解释并有如下特点:子痫抽搐前驱症状短暂,进展迅速,表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷;随后肌肉僵硬,出现典型的全身高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩,持续约1~1.5分钟,其间患者无呼吸动作;最后抽搐停止,呼吸恢复,患者仍昏迷.最后意识恢复,但困惑、易激惹、烦躁.
4、慢性高血压并发子痫前期(pre-eclampsia superimposed upon chronic hypertension)
(1)高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,出现尿蛋白≥300mg/24h;
(2)高血压孕妇孕20周前突然出现尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板<100×109/L
5、妊娠合并慢性高血压(chronic hypertension)
BP ≥140/90mmHg,孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后
三、常见并发症(对母儿的影响)
1、脑: 脑血管痉挛,通透性增加,出现脑水肿甚至出血,个别发生脑疝。表现头痛、视力下降、感觉迟钝、严重者昏迷。
2、肾脏 肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿;肾血流量及肾小球滤过率下降导致血尿酸增高,严重可致少尿及肾衰。
3、肝脏 肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放,各种转氨酶水平升高。肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加,严重者也可有肝包膜下血肿形成。
4、心血管 心血管系统处于低排高阻状态,心室功能高动力状态,心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死,甚至导致肺水肿、心衰。
5、血液 1 )容量 血液浓缩,血容量相对不足;
( 2 )凝血 凝血因子缺乏或变异,血液高凝状态,严重时可发生微血管病性溶血,表现血小板减少、肝酶升高、溶血,即(HELLP syndrome)。以及发生弥漫性血管内凝血(DIC)
6、内分泌及代谢的变化:
血浆孕激素转换酶增加,孕晚期盐皮质激素增加,去氧皮质酮升高可致钠潴留,低血浆渗透压,组织间隙中的细胞外液增加,表现为水肿。抽搐病人可出现乳酸性酸中毒及呼吸代偿性碱中毒。
7、子宫胎盘 绒毛浅着床及血管痉挛使 子宫胎盘血流灌注下降。 子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化,胎盘的灌注量下降,胎盘功能减退,胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎,胎盘床血管破裂致胎盘早剥(图)。产后出血。
四、诊断1、病史2、高血压3、尿蛋白4、水肿5、辅助检查 1)血液检查(2)肝肾功能测定(3)尿液检查(4)眼底检查(5)其他
1、病史
有高危因素
有无临床症状
头痛(前额、枕部)
眼花、视物障碍
右上腹部疼痛(肝包膜下出血、肝
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