肝胆胰疾病检查教材分析.ppt

病 因 梗阻因素：胆石、蛔虫胆汁反流胰液激活 暴饮暴食：胰液过量分泌，胰管梗阻 胰腺创伤：外伤、ERCP 胰腺缺血：低血压、血管病变 高钙血症：胰蛋白酶活化，胰管结石，胰液分泌增加。 特发性胰腺炎 其它：药物，病毒感染,妊娠，内分泌和遗传因素。 发病机制 胆汁反流 十二指肠液反流 胰酶激活 自我消化 胰腺蛋白酶破坏弹性组织， 胰腺充血坏死 磷脂酶A激活细胞膜的磷 脂，使卵磷脂转变为溶血 卵磷脂，引起胰腺和胰周 组织的广泛坏死 脂肪酶使脂肪分解坏死， 并与钙离子结合形成皂 化斑，可使血钙降低 1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出： SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。 诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立: 1. T 38℃ 或 36℃ 2. 心率90次/min 3. 呼吸20次/min或PaCO232mmHg 4. WBC12×109/L,或4×109/L,或幼稚粒细胞10% 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga failure，MSOF）。 据此重症急性胰腺炎（SAP）的全过程可以简单地归纳为：急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。 病程分期 SAP病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。 1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。 2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 3．残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。 病程分期 急性反应期 休克 肾衰 呼衰 脑病 全身感染期 细菌感染 深部真菌感染或双重感染 残余感染期 病程 2 ～3 月后 消化道漏 全身营养不良 症状开始 重症急性胰腺炎 severe acute pancreatitis SAP 2周左右 2周-2月左右 2月左右以后 后腹膜大量渗出 过度炎症反应 胰腺感染→Sepsis/Severe sepsis 后腹膜残腔感染引流不畅 实验室检查及临床意义 除传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红蛋白、胆红素等外，一些检查有助于胰腺疾病的早期诊断。 1、血、尿淀粉酶，血脂肪酶 2、高敏C反应蛋白（hs-CRP） 3、白细胞介素-6 4、尿胰蛋白酶原活性肽（TAP） 5、胰腺炎相关蛋白（PAP） 血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降，持续3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重。 尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。 胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。 淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40%来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。 淀粉酶肌酐清除率比值（Cam/Ccr）：正常范围是1%—4%。主要对巨淀粉酶血症有意义，此时比值＜1。 血清脂肪酶：常在起病后24—48h开始升高，持续7—10天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性较高。但不能用于早期诊断。其他急腹症也可以升高。 C反应蛋白:发病入院后1天即可升高，72小时后 CRP150 mg/L，并持续增高提示胰腺组织坏死可能。 CRP值的变化与急性胰腺炎（AP）的预后分数呈正相关，诊断胰腺坏死的敏感性达67%-100%。 IL-6:为急性实相反应蛋白，与CRP变化呈正相关，但高峰值较CRP早，动态测定IL-6水平增高提示预后不良。诊断重症急性胰腺炎（SAP）的敏感性和特异性分别可达100%和71%。 TAP：是随胰蛋白酶原激活释放的裂解肽，发病后即显著升高，尿TAP测量诊断SAP的准