尿的生成与排除课件.pptVIP

二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。 (四)HCO3-的重吸收 1.重吸收的机制：被动过程。 2.重吸收的特点： HCO3-的重吸收 ⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的； ⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收； ⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。 (五)K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。 K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)。 ∵[K+]管内∶ [K+]管外＝1∶40 (4mol/L) (150mol/L) ∴是逆浓度差进行的，故认为是主动的。 (六)葡萄糖的重吸收 1.重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。 2.重吸收机制:继发主动。 葡萄糖 小管上皮细胞内 K+ Na+ ⑴管腔膜： 葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内。 ⑵管周膜： 葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙(单一转运)。 Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→为管腔膜葡萄糖协同转运提供动力。 因此，将管周膜Na+泵的活动称原发主动；将葡萄糖在管腔膜的协同转运称继发主动。 ○ 管周膜泵 载体 葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。 ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。 ▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/min/1.73m2, 成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。 (七)其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。 3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 二、髓袢中的物质转运 ●髓袢降支细段： 对尿素、Na+不通透； 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。 ●髓袢升支细段： 对水不通透； 对尿素中等通透； 对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。 Na+ K+ Cl- 水 髓 Na+ 尿素 Na+ K+ Cl- 水 髓 Na+ 尿素 ●髓袢升支粗段： 对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。 细胞内 Cl- K+ Na+ 三、远曲小管和集合管的物质转运 (一)远曲小管和集合管的重吸收 1.Na+的重吸收 ⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。 ②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。管腔膜的Na+通道可被氨氯吡咪(amiloride)抑制。 ①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。Na+-Cl-的同向转运可被噻嗪类(thiazide)利尿剂所抑制。 ⑵重吸收的特征: ①无泵-漏现象:因远曲小管和集合管上皮细胞的紧密连接对小离子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。 ②重吸收的量可被调节：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道数目，促进Na+易化扩散进入细胞；还可增强管周膜Na+泵的活性。 2.水的重吸收 ⑵特点: ①重吸收量根据机体的需要而被调节； ②重吸收量对终尿量的影响很大。 水通道 水通道 ⑴机制: ①远曲小管初段：同髓袢升支一样，对水仍不通透。 ②远曲小管后段和集合管：管腔膜有ADH调控的水通道(当ADH作用时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上)，调节水的重吸收。 (二)肾小管和集合管的分泌 1.K+的分泌 ⑴K+分泌机制: 　是Na+-K+交换。∵ ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+-K+泵的主动重吸收→管外为正 管内为负的电位差