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脑梗死是由于脑局部血液循环障碍，主要是供应脑或脊髓的血管出现闭塞而引起的局灶性神经功能缺损[1]。脑梗死是常见的慢性病多发病，现已成为人类第三大常见致死致残病因，严重影响患者的健康和生活质量，对家庭及社会带来了沉重的经济负担和精神压力[2]。近年来脑梗死的发病率成上升趋势，对上海市中心城区的卒中流行病调查结果显示脑梗死28天内病死率为21.3%，其中男女比例约为1.5:1[1]。静脉溶栓治疗是目前国内外公认治疗超早期急性脑梗塞的主要方法之一，它可迅速恢复血供、挽救缺血半暗带[3]。目前针对静脉溶栓的研究主要集中在溶栓药物、溶栓时机及rt-PA用量三方面。目前我国最常用的溶栓药物主要是重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)和尿激酶(UK)两种[4]。普遍认为此两种药物疗效相当。李欣[5] 等将30例发病在4.5 h时间窗急性脑梗死患者分为rt-PA组、UK组、对照组，以美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力评定(BI)作为评价指标，结果显示溶栓治疗后rt-PA组、UK组各时间点NIHSS评分和BI指数均明显改善，表明急性脑梗死发病4.5 h时间窗内给予rt-PA或UK静脉溶栓治疗有效（P0.05），而两种药物治疗效果相当（P0.05）。张恒等[6]研究也表明采用rt-PA及UK溶栓治疗急性脑梗塞的疗效和安全性无差异。 1995年美国国立神经病和卒中研究所（NINDS)的研究首次证实在发病3h内静脉使用rt-PA溶栓治疗符合适应症的急性脑梗死患者安全有效，而后来研究结果将溶栓治疗时间窗延长到4.5 h[7]。针对时间窗内静脉溶栓治疗急性脑梗死的研究较多。欧阳取平[8]选择发病在4.5h内，平均2.86土0.8h内急性脑梗死患者73例，分为两组，溶栓组50例患者给予rt-PA 0.9mg·kg-1·d-1静脉溶栓，常规治疗组23例患者采用抗血小板聚集药物等治疗，以美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分并记录不良反应，结果显示溶栓组治疗后24 h ,7d及14d时，NIHSS评分较溶栓前及对照组均明显减少，差异有统计学意义(P0.05)；溶栓后头颅MRI/CT及临床表现提示未出现症状性脑出血，表明rt-PA静脉溶栓治疗发病4.5h内脑梗死是安全有效的。有研究表明急性脑梗死患者发病3h内与3～4. 5 h使用重组组织型纤溶酶原激活剂( rt-PA)静脉溶栓治疗的临床疗效相当（P0.05）[8]，在急性脑梗死的治疗中，发病时间窗是溶栓的关键，由于多种因素的限制，实际能在4.5 h之内接受溶栓治疗的患者比例仍然极其有限，因而，溶栓治疗时间窗的延长能使更多患者获益.目前已经建立了一些可以预测rt-PA静脉溶栓后出血风险的有关量表，并且已有报道表明，对于发病超过时间窗的病例，经过MRI筛选后再进行rt-PA溶栓治疗，此类病例颅内出血发生率显著降低。这是由于脑梗死后缺血半暗带的存在因人而异，发病时间不确切(如醒后卒中或部分发病4.5一12h的部分病例在经过MRI证实仍然有可能为AIS，少数病例甚至可以到24 h或更长。而rt-PA的用量却存在一定争议，国际推荐用药量为0. 9 mg/kg，最大用药剂量为90mg/kg。而日本多项研究发现( 0.6 mg/kg，最大剂量为60 mg)对于日本脑梗死患者临床疗效和安全性与标准剂量rt-PA ( 0. 9 mg/kg，最大剂量为90 mg)对于西方人群的临床疗效和安全性相似[9]。而有些研究( rt-PA剂量为0. 6～0. 85 mg/kg或最大剂量为50 mg)却得出了与之相反的结果。综上，我们可以得知采用rt-PA静脉溶栓是治疗急性脑梗死的有效而相对安全的方法，其治疗窗为4.5～6h，治疗剂量为0.6 mg/kg，最大剂量为60 mg或0. 9 mg/kg，最大剂量为90 mg。目的：观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果及安全性。意义： 为脑梗死寻求一种新型有效安全的治疗方法，从而提高脑梗死患者的存活率及生存质量。2.本项目研究方法2.1 一般临床资料 选择2012年9月至2015年6月在我科进行静脉溶栓的11例急性脑梗死患者作为研究对象，样本中全为男性患者，，年龄58～68岁，平均（62.0±5.1）岁，合并冠心病2例，糖尿病3例，高血压病9例。2.2 纳入与排除标准溶栓病例人选标准:所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》的脑梗死患者，治疗根据《中国急性缺血性卒中诊治指南2010》[10]。同时溶栓组病例还需符合以下条件:①发病4.5h之内；②年龄鉴80岁；③神经功能缺损的症状与体征持续存在超过0. 5h，且比较严重( NIHSS 4～24分);④头颅CT排出颅内出血；⑤患者或家属签定知