肌细胞收缩选读.ppt

第四节 肌细胞的收缩 第二章 细胞的基本功能 一、神经肌接头处的兴奋传递 （一）神经—肌接头(neuromuscular junction) 1. 概念：运动神经末稍与其所支配的骨骼肌细胞之间发生功能连接的特化结构。 2. 神经—肌接头结构 接头前膜 接头间隙 接头后膜 (终板膜) （二）神经—肌接头处的兴奋传递 神经纤维AP ↓ 接头前膜去极化 ↓ 电压门控Ca2+通道开放，Ca2+进入神经末梢 ↓ 突触囊泡与接头前膜融合，ACh释放 ↓ ACh结合并激活终板膜ACh受体（N2受体） ↓ 终板膜对Na+, k+通透性增加，主要Na+内流 ↓ 终板膜去极化，产生终板电位 ↓ 肌膜AP 终板电位 (endplate potential, EPP) 特征： ◇无电压门控钠通道，不产生AP。但能刺激周围肌膜电压门控钠通道，产生AP; ◇具有局部电位特点：可发生总和；EPP大小与ACh释放量呈正相关。 电—化学—电过程 （三）神经—肌肉接头处的兴奋传递特征 ACh的灭活：终板膜上的胆碱酯酶能迅速水解ACh，防止ACh持续发挥作用。 具1对1的关系：前膜传来一个AP，引起肌细胞兴奋和收缩一次。。 时间延搁：这一过程大约需0.5-1.Oms，因为化学物质传递速度比神经冲动传导速度慢。 单向性传递：兴奋只能由接头前膜传向接头后膜 二、骨骼肌细胞的结构 细肌丝 粗肌丝 肌纤维 肌原纤维 肌浆膜 肌 束 线粒体 肌浆网 毛细血管 肌腱 骨头 （一）肌原纤维与肌节 肌节：相邻两个Z线之间的区域，肌细胞收缩和舒张的基本单位。 肌节长度 = 1/2明带＋暗带＋1/2明带 Z Z H M （二）肌管系统 横管：T管。传导肌膜AP至细胞内部。 纵管：L管(肌质网)，末端膨大为终池, 富含Ca2+。 三联管：T管+两端终池。耦联肌细胞AP和收缩的关键结构。 ⑴粗肌丝：肌凝蛋白(肌球)组成，头部有一膨大部称为横桥。 1.肌丝的分子组成 （三）横纹肌的收缩机制 ①与细肌丝上结合位点发生可逆性结合; ②有ATP酶作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。 横桥特点： ⑵细肌丝(thin filament) 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白 O O O O ①肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖； ②原肌凝蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； ③肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露结合位点。 细肌丝三种蛋白的功能： 三、骨骼肌收缩机制——滑行学说 暗带不变 明带缩短 H带缩短 细肌丝 M线 粗肌丝 收 缩 终池膜上钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 横桥摆动，肌节缩短 横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量 Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白位移，暴露细肌丝结合位点 1.肌丝滑行过程 概念：把肌细胞兴奋和收缩连接起来的中介过程。 2.兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling) Ca2+是神经—肌肉接头兴奋传递的信号分子，又是兴奋—收缩耦联的启动因子和耦联因子，是肌肉收缩产生的关键。 四、影响横纹肌收缩效能的因素 收缩效能：肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度和缩短速度。 等长收缩：张力增加而长度不变，不作功。 条件：肌肉承受的负荷≥肌肉收缩力。 作用：保持一定肌张力,维持人体位置和姿势。 等张收缩:长度缩短而张力不变(作功) 条件：肌肉所承受的负荷≤肌肉收缩力。 作用：产生运动。 骨骼肌收缩先有张力增加，当张力≥负荷时长度缩短（先有等长收缩后有等张收缩）。 （一）前负荷（preload） 肌肉收缩前已存在的负荷。 ●使肌肉在收缩前就被拉长，有一定初长度。 ●最适初长度下，肌肉收缩产生最大主动张力;大于或小于最适初长度，收缩张力下降。 初长度—肌肉主动张力关系 后负荷：肌肉开始收缩时承受的负荷。 （二）后负荷（afterload） 负荷越小，缩短速度越快，后负荷为零，产生最大缩短速度。 后负荷增加到使肌肉不再缩短时，产生最大收缩张力。 1.决定肌缩效应的内在特性主要是： 兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+水平； 肌球蛋白ATP酶活性。 （三）肌肉收缩能力：与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。 2.调节和影响肌缩效应内在特性的因素 如：甲状腺素和体育锻炼提高心肌肌球蛋白ATP酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌球蛋白分子结构改变，ATP酶活性降低，心肌收缩力减弱。 （四）骨骼肌收缩的总和 （1）单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 1.运动单位总和 2.频率总和 不完全强直收缩(B C) （2）强直收缩：肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 完全强直收缩(A) 小 结 1.神经