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第十七章 颅内压增高和脑疝 第一节　概述 1. 颅内压（intracranial pressure，ICP）定义：颅腔内三种内容物（脑组织、脑脊液和血液）使颅腔保持一定的压力，称为颅内压。 颅内压增高的定义：颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物增加，导致的颅内压持续超过正常上限，从而引起的相应综合征（不是一个疾病）。 2．颅内压的形成：物质基础：颅腔内有脑组织（brain）、脑脊液（cerebrospinal fluid）和血液(blood)3种内容物，其容积固定不变（容器原理），约为1400～1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压。 3.颅内压的正常值：一般以脑脊液的静水压代表颅内压侧位腰椎穿刺 或 脑室穿刺测压 成人：0.7~2kPa(70~200mmH2O)；儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O) 4. 颅内压的调节： 脑脊液的调节作用主要方式）：ICP0.7Kpa 及ICP0.7Kpa时CSF调节情况； 颅内血容量的调节作用 ：PaCO2↑或PaO2↓ 血管舒张——ICP↑ PaCO2↓或PaO2↑ 血管收缩——ICP↓ 脑组织无调节作用（非常有限）：不是没有，说明调节能力很差。 颅骨无调节作用：必需说明是颅缝闭合后成年人（一般是18岁）； 5.颅内压的代偿：颅内压的代偿：引起ICP增加的临界体积5%，如大于5%颅内压开始增高颅腔内容物体积增加，或颅腔容积减少超过8－10%——将产生严重的ICP增高 6.颅内压增高原因：颅腔容积=颅腔内容物体积=脑组织体积+脑脊液量+颅内血容量（重点）根据上述三种物质基础推导出： （1）.脑组织体积增大：脑水肿 （2）.脑脊液循环或吸收障碍：脑积水 （3）.脑血流过度灌注或回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓 （4）.颅内占位：血肿、肿瘤、脓肿 （5）.先天畸形致颅腔变小：狭颅征、颅底凹陷症 （6）.颅骨大片凹陷骨折 7.颅内压增高的病理生理（难点） 7.1影响颅内压增高因素（是影响因素，也就是加重或延迟颅内压增高的因素，不是原因） 7.1.1 年 龄 7.1.2病变扩张速度：重点详细讲解容积压力曲线（橡皮经原理）； 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。（讲述langlitt 1965 年在狗的实验里得出的曲线图） 体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。 可以结合临床疾病发展在临界点以前无症状，超过临界点进展迅速；同时颅内压很高释放部分脑脊液可以大大缓解颅内压（结合周平病例） 7.1.3 病变部位：结合图片：梗阻部位解释很早出现颅内高压原因（脑积水）。 7.1.4伴发脑水肿的程度：解释水肿重，占位效应重，脑积水出现早。 脑转移瘤 脑肿瘤放疗后 伴有明显脑水肿 故出现早。 脑结核瘤 脑脓 7.1.4全身系统性疾病 尿毒症 肝性脑病 继发性脑水肿，加重颅内压增高的程度。 毒血症 肺部感染 酸碱平衡失调 高热 7.2颅内压增高后果 7.2.1脑血流量降低 重点讲解脑血流量公式 正常脑灌注压：9.3-12kpa(70-90mmHg ) 正常脑血管阻力：0.16-0.33kpa(1.2-2.5mmHg) 脑灌注压5.3kpa(40mmHg) 颅内压等于平均动脉压 脑血管自动调节功能失效 灌注压为0 脑血流量减少 颅内血流停止 脑缺血 脑死亡 脑死亡 7.2.2.脑移位和脑疝（下次单独讲解） 7.2.3脑水肿 影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。 血管源性脑水肿 血管通透性增加，见于颅脑外伤，肿瘤病变的初期。 细胞中毒性脑水肿液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。 7.2.4 库欣(Cushing)反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸深慢，称为库欣氏三联征。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。 7.2.5胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅