应激-四川大学课程中心3.0.ppt

应 激 概述 应激反应的基本表现 应激损伤与应激相关疾病 防治应激相关疾病的病理生理基础 概 述 概念 特性 概念 应激(stress): 机体在各种内外环境因素刺激下出现的非特异性全身反应 应激原的特性：强度 时间 个体差异 特性 (1) 普遍性与非特异性 (2)防御性与损伤性并存 防御性:适应变化 损伤性:对机体有害 应激反应的基本表现(机制) 应激的神经内分泌反应 应激的细胞体液反应 神经内分泌反应(1) 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统 GC分泌增加的意义: 胰高血糖素和胰岛素 胰岛素非依赖组织(脑\骨髓\N)获得充分葡萄糖 β-内啡肽 细胞体液反应（2） 热休克蛋白(HSP) 急性期反应蛋白(AP) HSP 定义:指热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,又称为应激蛋白。主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。 增强机体对多种应激原的耐受性 AP(1) 定义 应激时,由于感染\炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这些蛋白质称为AP。伴有AP变化的反应称之为急性期反应。 主要来源：肝细胞 单核吞噬细胞 成纤维细胞 应激时机体的功能代谢变化 应激损伤与应激相关疾病 应激性溃疡 发生机制 应激相关疾病防治的病理生理基础 （一）中枢神经系统 与应激相关的CNS部位：边缘系统的皮层、杏仁核、海 马、下丘脑、蓝斑等 各系统变化 （二）免疫系统 神经内分泌变化对免疫系统有调控作用，而免疫系统也对神经内分泌系统具有反向调节和影响。 神经内分泌变化对免疫系统有调控作用： 急性应激：外周血吞噬细胞数目增多，活性增强，C、CRP等非特异性抗感染的急性期蛋白升高。 慢性应激：免疫功能抑制。 神经内分泌对免疫的调控效应 因子 基本作用 具体效应 糖皮质激素 抑制 抗体，细胞因子的生成，NK细胞活性 儿茶酚胺 抑制 淋巴细胞增殖 β-内啡肽 增强/抑制 抗体生成，巨噬细胞，T细胞的活性 加压素 增强 T细胞增殖 ACTH 增强/抑制 抗体，细胞因子生成，NK，巨噬细胞活性 CH 增强 抗体生成，巨噬细胞激活 男性素 增强 淋巴细胞转化 雌激素 增强 淋巴细胞转化 CRH 增强 细胞因子生成 免疫系统对神经内分泌的调控： 病原微生物、抗原等刺激 免疫系统激活 抗体、细胞因子、神经内分泌激素 免疫细胞产生的神经-内分泌激素 免疫细胞 生成的激素 T- cell ACTH，内啡肽，TSH，GH，催乳素，IGF-1 B - cell ACTH，内啡肽，GH， IGF-1 巨噬细胞 ACTH，内啡肽，GH， IGF-1，P物质 脾细胞 LH，FSH，CRH 胸腺细胞 CRH，LHRH，AVP，催产素 （三）、心血管系统 1 积极的防御 2 疾病：如高血压、冠心病 ⑴交感肾（+） 持续小动脉收缩 BP ↑ ⑵ GC持续↑ 血胆固醇↑ ⑶GC 使平滑肌C对生压素更敏感 ⑷遗传易感因素 可能机制 （四）、消化系统 ⑴ 慢性应激 食欲减退 诱发神经厌食症 不同的机体，应激反应的形式有明显的差异。 （五）、血液系统 ⑴ 急性应激 ①非特异性抗感染能力和凝血能力增强 ②促进血栓和DIC的形成 ⑵ 慢性应激 贫血 单核吞噬细胞系统对RBC的破坏加速 （六）、泌尿系统： 不