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一、简答题试述血浆半衰期的临床意义。1)一级动力学:大多数药物在治疗剂量给药时,按照一级动力学规律消除。
a药物转运呈指数衰减,每单位时间内转运的百分比不变,但单位时间内药物的转运量随时间而下降。
b半衰期、总体清除率恒定,与剂量或药物浓度无关。
c血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比。
d按相同剂量、间隔时间给药,约经5个半衰期到稳定浓度;约经5个半衰期,药物在体内消除近于完毕。
(2)零级动力学:
a转运速度与剂量或浓度无关,按恒量转运,即等量转运,但每单位时间内转运的百分比是可变的。
b半衰期、总体清除率不恒定。剂量加大,半衰期可超比例延长,总体清除率可超比例减少。
c血药浓度与时间曲线下的面积与剂量不成正比,剂量增加,其面积可超比例增加。
当药物血药浓度过高时,超过机体的消除能力,机体只能按照最大消除能力在单位时间内以恒定的量消除。
? 一级动力学 零级动力学 消除规律 按等比规律 按等量规律 t1/2 t1/2恒定 t1/2受血药浓度影响,
浓度高,t1/2延长 基本公式 Ct = C0e-K t
T1/2 = 0.693/K Ct = C0-K t
T1/2 = 0.5 C0/K 出现情况 是大多数药消除形式 是少数药物消除形式
传出神经按递质不同如何分类?
按末梢释放的递质不同,可将外周神经分为如下四类:
①胆碱能神经(兴奋时末梢主要释放乙酰胆碱Ach):全部交感神经和副交感神经的节前纤维;副交感神经的节后纤维;极少数交感神经的节后纤维;运动神经。
②去甲肾上腺素能神经(兴奋时末梢主要释放去甲肾上腺素NA):绝大多数交感N的节后纤维
③多巴胺能神经(兴奋时释放多巴胺):支配肾血管和肠系膜血管的交感N节后纤维
④非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经
★胆碱受体的类型、亚型及作用。
胆碱受体——能与乙酰胆碱结合的受体。
分为两大类:M型胆碱受体(毒蕈碱)和N型胆碱受体(烟碱)。
M受体亚型:M1 (神经节、腺体)、M2 (心肌、平滑肌)、M3 (平滑肌、腺体)
主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,如心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体等。兴奋后产生M样效应,表现为心脏抑制、血管舒张、腺体分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。
★什么是“肾上腺素的翻转作用”?106
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。α受体能将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素的翻转作用”硝酸酯类药物和(受体阻断药合用的临床意义。β受体阻断药,通过减慢心率、降低心肌收缩力和收缩速度、降低血压等作用降低心肌耗氧量;增加缺血区供血、改善心肌代谢。
硝酸甘油与(受体阻断药合用治疗心绞痛,可取长补短,获得较好的协同疗效。
①两药能协同降低心肌耗氧量;
②β受体阻断药能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强,而硝酸脂类可缩小(受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长;
③合用时各自用量减少,降低不良反应。由于两类药均可降压,故一般选择口服给药,并注意剂量的个体差异,从小剂量开始逐渐增加剂量。
★简单举例说明那些给药途径可避免首过效应?
避免途径:舌下含锭、肌内或皮下注射给药、肛门灌肠或给予栓剂,其吸收途径不经过肝门静脉,可避免首关消除,药物就不被灭活,而发挥全部药效。如:舌下含硝酸甘油。
首关消除及其实际意义
1)首关消除(首过消除):口服药物在胃肠道吸收后,首先进入门静脉,某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,部分药物受到灭活代谢,使进入体循环的有效药量明显减少。
2)实际意义:首关消除强的药物应加大给药剂量,或改用其他给药方法,以避免疗效降低,如硝酸甘油舌下给药,水合氯醛直肠给药,利多卡因以静脉注射给药等;但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物,不受首关消除的影响。
★阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?
阿司匹林 氯丙嗪 作用机制 通过抑制前列腺素(PG)的合成,作用于体温调节中枢,增强散热。配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,药理作用抗精神病作用:中脑-边缘系统和中脑-皮质镇吐作用:体温调节:下丘脑体温调节中枢使体温调节失灵。药的作用内分泌系统:
不良反应简述氯丙嗪的锥体外系反应。帕金森综合征,该征较为多见,表现为肌张力增多,面容呆板,肌肉震颤,流涎等。急性肌张力障碍,主要表现为舌、面、颈及背部肌肉痉挛,患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。静坐不能,表现为坐立不安,反复徘徊。以上三种锥体外系反应均可用迟发性运动障碍,较少见,表现为不自主的刻板运动,以口、舌、面部不
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