早期肠内营养联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床观察.docVIP

早期肠内营养联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床观察.doc

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早期肠内营养联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床观察.doc

早期肠内营养联合血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床观察   【摘要】 目的:观察早期肠内营养联合血液净化对重症急性胰腺炎的治疗作用。方法:将笔者所在医院收治的44例重症胰腺炎患者进行回顾性分析,按治疗方式不同分为三组,即肠外营养组(PN组)、肠内营养组(EN组)和肠内营养+血液净化组(HP+EN组)。三组患者均于治疗前及治疗后第3天及第7天测定C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及内毒素(endotoxin,ET)水平。结果:入院时所有患者炎症指标水平比较差异无统计学意义(P0.05),三组患者治疗后CRP、IL-6、TNF-α均逐渐降低,EN组第7天上述指标均显著低于PN组,而HP+EN组在入院后第3、7天上述各指标均显著低于对EN组和PN组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:早期肠内营养与血液净化联用可明显减轻重症急性胰腺炎患者的炎症反应,促进消化道功能恢复,阻止细菌和内毒素的移位。   【关键词】 重症急性胰腺炎; 血液净化; 肠内营养   中图分类号 R657.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2016)10-0148-02   doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2016.10.081   重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病理生理机制中肠道黏膜屏障破坏及促炎因子大量生成是重要的环节,针对上述发病机制,本研究对重症急性胰腺炎患者采用早期肠内营养联合血液净化治疗,现报道如下。   1 资料与方法   1.1 一般资料   选择笔者所在科2010年3月-2015年6月收治的44例急性胰腺患者,其中男18例,女26例,年龄28~62岁,平均(42±3)岁。所有SPA患者均符合中国重症急性胰腺炎诊治指南标准[1],将其按治疗方式不同分为三组,肠外营养组(PN组)15例、肠内营养组(EN组)13例、血液净化+肠内营养组(HP+EN组)16例。PN组多器官功能障碍综合征评分为   (12.3±1.2)分、EN组为(12.6±1.4)分、HP+EN组为(12.7±1.1)分,PN组APACHE-Ⅱ评分为(26.3±2.4)分、EN组为(25.9±2.2)分、HP+EN组为(26.6±2.5)分。三组患者性别、年龄、多器官功能障碍综合征评分及APACHE-Ⅱ评分比较差异均无统计学意义(P0.05),具有可比性。   1.2 治疗方法   患者入院后给予一般处理,包括抗感染、抑制胰腺分泌、胃肠减压等处理。EN组及HP+EN组患者入院后24 h内,在胃肠透视或胃镜引导下把鼻空肠管置入屈式韧带下15 cm处,两组患者均无肠内营养禁忌证情况下,经鼻空肠管营养,先予以低渗米汤水,逐渐提高渗透压,并评估肠道功能的耐受性,最后予以肠内营养混悬液,输注速度输液泵控制;72 h达到30 kcal/(kg?d)。PN组按标准配置肠外营养液于3 L袋中,经营养泵24 h均匀输入。而HP+EN组患者在肠内营养治疗基础上,予以持续静脉-静脉血液净化治疗,采用前置换,枸橼酸钠抗凝,抗凝速度210 ml/h,血流速度180 ml/min,置换液流速30~50 ml/min,超滤量根据患者容量指标调整,每次治疗持续时间16~18 h。   1.3 观察指标   三组患者分别于入院时,入院后第3天和第7天取静脉血测定CRP、IL-6、TNF-α及ET的水平。检测方法:采用笔者所在医院全自动生化分析仪检测CRP,采用酶联免疫吸附测定法检测IL-6、TNF-α、ET水平。   1.4 统计学处理   采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。   2 结果   入院时所有患者炎症指标水平比较差异无统计学意义(P0.05),三组患者在治疗后CRP、IL-6、TNF-α均逐渐降低,EN组第7天上述指标均显著低于PN组,而HP+EN组在入院后第3、7天上述各指标均显著低于对EN组和PN组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05),详见表1。   3 讨论   急性胰腺炎发病机制中,中心粒细胞聚集和蛋白酶水解激活是重要的环节[2],研究表明,活化的中心粒细胞可以使胰蛋白酶激活,并促使炎性细胞因子生成增加,引起机体处于炎症反应失控状态,促使多器官功能不全发生,而治疗过程中患者长时间禁食,使肠道菌群失调、肠黏膜上皮细胞过度凋亡导致肠黏膜屏障损伤,易发生肠道细菌及内毒素移位,引起肠源性感染及多系统器官功能衰

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