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血小板减少对心内科危重症患者预后影响 　　【摘要】 目的 探讨血小板水平对心内科危重症患者预后影响。方法 93例心内科住院患者， 根据血常规血小板数量和急性生理和慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）， 结合住院是否存在血小板数量减少分为血小板减少组（36例）和正常组（57例）。血小板减少组中取一个亚组（血小板减少30%组， 24例）。分析减少组及其亚组与正常组患者血小板水平及预后。结果 血小板减少组及其亚组血小板水平、APACHEⅡ死亡率与正常组患者比较， 差异有统计学意义（P0.05）。结论 血小板水平对评估危重病患者的病情和预后具有一定的临床意义。 　　【关键词】 血小板减少； 危重症； 预后 　　DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.034 　　血小板减少在危重症患者中很常见， 国外已有研究表明危重症患者血小板减少者有更低生存率[1]。本研究采用前瞻性分析方法研究心内科住院危重患者血小板减少对预后影响。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取2008年6月～2012年12月在本院心内科住院的危重病患者93例， 其中男50例、女43例。年龄35～89岁， 平均年龄（65.4±15.0）岁， 心肺脑复苏术后3例， 肺源性心脏病16例， 缺血性心肌病40例， 瓣膜性心脏病10例， 　　扩张性心肌病10例， 急性心肌梗死5例（合并室间隔穿孔2例）， 　　重症心肌炎4例， 多器官功能不全5例。合并≥2种疾病的患者66例（71.0%）， 合并高血压20例（21.5%）， 糖尿病24例（25.8%）， 慢性肾功能不全16例（17.2%）， 感染35例（37.6%）， 脑血管意外27例（29.0%）， 死亡28例（30.1%）。所有患者在入院时常规检测血常规， 血小板计数均在正常范围内， 入选患者全部排出其他造成血小板数量减少的病变及造成血小板数量减少的药物。 　　1. 2 方法 患者住院后1、3、5、7 d抽血进行血细胞计数分析和APACHEⅡ评分。根据血小板数量分为血小板减少组和正常组。血小板减少组36例， 平均年龄（67.2±17.0）岁， 男女比例19：17；正常组57例， 平均年龄（65.1±16.0）岁， 男女比例30：27。分析减少组及其亚组与正常组患者血小板水平及预后。 　　1. 3 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P0.05表示差异有统计学意义。 　　2 结果 　　全部患者追踪至出院或死亡， 最终共死亡28例， 血小板 　　减少组死亡15例， 正常组死亡13例。血小板减少组APACHEⅡ 　　评分及住院病死率均明显高于正常组（P0.05）， 血小板计数低于正常组（P0.05）。 　　3 讨论 　　有资料表明， 危重症患者中24%的患者至少有1次血小板计数100×109/L， 血小板数量减少是危重患者预后独立预测因素[2]。本研究表明， 血小板减少组与正常组患者血小板计数比较， 差异有统计学意义（P0.05）， 说明血小板计数能预测患者的预后。重症患者血小板减少原因可能与免疫因素， 稀释， 血小板储存、生成、减少有关[3， 4]。 　　本研究探讨血小板计数与心内科住院危重患者预后的关系， 危重症患者凝血功能失调， 如表现为全血细胞功能低下， 尤其是血小板数量少比较多见[5]。本研究得出危重症患者入院后血小板减少可作为预测危重病患者预后不良的重要指标之一。在本研究中， 血小板计数下降30%成为死亡预测指标。 　　血小板的功能基本上分为：激活、黏附、聚集、分泌。多种刺激都可导致血小板的激活， 包括凝血酶、胰蛋白酶、胶原蛋白、二磷酸腺苷、肾上腺素、花生四烯酸代谢物、血小板激活因子和加压素等。一旦激活， 血小板由通常的光盘形状改变成为球状、手臂样伸展的外观表现， 促进其黏附至内皮细胞和其他的细胞上， 黏附由血小板膜糖蛋白介导（GPy）， 内皮下基质成分相互作用， 包括胶原蛋白、纤维蛋白原和血管性血友病因子（vWF）， 最多的血小板膜糖蛋白是GPb/a， 它们连接纤维蛋白原， 极大地促进血小板聚集。血小板的分泌由第二信使系统介导（如蛋白激酶C）， 释放相互作用的血小板刺激因子至血小板膜表面受体。除了线粒体、溶酶体和过氧化物酶以外， 血小板还包括α-颗粒、粗颗粒。α-颗粒包含一定数量的涉及血液凝固的因子， 包括血小板选择素、Ⅴ因子、Ⅷ因子、vWF、血栓素、纤维素、纤维蛋白原、β-血栓球蛋白、血小板源性生长因子等。粗颗粒包括二磷酸腺苷、钙和5-羟色胺（5-HT）。胞质还包含一定数量的其他物质， 包括5-HT、肾上腺素、去甲肾上腺