糖尿病胃轻瘫机制及饮食指导进展.pdfVIP

78 现代临床护理(ModemClinicalNursing)2012．11(2) 糖尿病胃轻瘫机制及饮食指导进展 王旭利 (天津市第四中心医院内分泌科，天津 ，300140) [关键词] 糖尿病胃轻瘫 ；饮食指导；护理 [中图分类号] R471 [文献标识码]C [文章编号] 1671—8283(2012)02—0078—03 [DOI] 10．3969／j．issn．1671—8283．2012．02．032 Review ofmechanismsofdiabeticgastroparesisand dietaryinstructions WangXuli／／ModernClinicalNursing，一2012，11(2)：78． [Keywords] diabeticgastroparesis； dietaryinstruction； nursing 糖尿病 胃轻瘫 (diabeticgastroparesis，DGP)，又称糖尿 窦部动力减低是由于该部位对乙酰胆碱 的收缩效应减弱 病 胃麻痹 ．是 1958年由Kassander首先明确定义的糖尿病 所致。因为 胃窦动力降低同突触后水平 M受体 的特异性改 常见的消化道慢性并发症 。是继发于糖尿病的以胃自主神 变 以及同受体耦联的鸟苷酸 (guanosinetriphosphate，GTP) 经功能紊乱而引起的胃动力低下为特点的临床症候群。临床 结合蛋白的改变有关。这进一步说明胃肠道神经病变不仪 常表现为腹胀，甚至餐后上腹部饱胀、恶心、呕吐等。DGP主 存在于 自主神经或内在神经本身 ，也可能存在于受体部 要是由于高血糖导致全胃活动尤其是远端胃活动减弱 ，或 位 ，此时即使神经没有发生病变 ，由于递质不能同受体结 自主神经损害和 胃肠道激素分泌异常所致[。自Kassander于 合 ，也无法正常发挥作用13】。研究证 明 ，Cajal问质细胞 1958年首先提出 “DGP”这一概念并描述其症状以来 ，国内 (interstitialcellsofcajal，ICC)触发 胃肠的慢波电位 ，足 胃 外对糖尿病 (diabetesmellitus，DM)胃动力障碍的研究逐渐 肠运动 的起搏细胞。He等Is)对 I例合并 胃肠病变的 1 增多，特别是近年来 随着 DM发病率 的升高 ，对 DGP的研 DM患者空肠活检组织进行免疫组化检查后 ，发现 ICC减 究也逐渐增多。DGP不仅因消化道症状影响患者的生活质 少 ，同时在其环肌层观察到神经元一氧化氮合成酶 、血管 量 ．还可影响口服药物的吸收。由于进食后食物排空延长， 活性肠肽 (vasoactineintrestinalpeptide，VIP)、垂体 腺 酸 使注射胰岛素剂量及时问与之不相匹配，给糖尿病的治疗 环化酶相关肽，酪氨酸羟化酶的染色数量减少 ，而免疫反应 带来困难_2]。合理的饮食不但可以缓解 DGP的症状，而且有 P物质增加，说明DM患者发生 胃肠病变与 ICC减少有炎 利于血糖的控制及其他并发症的控制和恢复，现将DGP发 动物实验发现[5]，DM大鼠胃窦组织VIP含量明 增商，P物 生机制及饮食指导进展综述如下。 质含量明显降低 ．VIP作为抑制性神经递质 ．可能与 DGI的 发生有关。 1 DGP的发病机制 1．2 高血糖 1．1 神经病变 研究表明[，胃的运动 、排空受血糖浓度的训 ，I)M DGP神经病变发生的部位可能位于 自主神经、内在神 患者血糖浓度的增高与 胃排空延缓之间互为凶果关系 高 经、受体及胃非神经细胞部