病例考试知识点.docVIP

1.病理学研究方法ABC：尸体剖检、活体组织检查、 细胞学检查 2.细胞病理学之父：德国病理学家魏尔啸 3.生物性因素是最常见的致病原因。 4.适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生及化生。 5.萎缩分为全身性萎缩和局部性萎缩，局部性萎缩又分为： 营养不良性萎缩：动脉粥样硬化症慢性缺血所致的心、脑、肾营养不良性萎缩 压迫性萎缩：如肾盂积水、脑积水长期压迫肾、脑实质导致，（肾结石引起的萎缩） 废用性萎缩：骨折后肢体长期被石膏绷带固定而不活动引起的。 神经损伤性萎缩：因神经、脑、或脊髓损伤所致的肌肉萎缩。 内分泌性萎缩：因腺垂体肿瘤或缺血性坏死，靶器官缺乏正常刺激而引起的甲状腺、肾上腺及性腺萎缩，如西蒙综合症 6.细胞衰老时，细胞胞质浓缩（萎缩时），核深染，可见褐色颗粒，称脂褐素。 7.常见的化生类型有：(1)鳞状上皮化生（如子宫颈管和支气管黏膜的腺上皮） (2)肠上皮化生 (3)结缔组织和支持组织化生 8.变性的类型：(1)细胞水肿(2)脂肪变性(3)玻璃样变性(4)纤维素样变性(5)黏液样变性(6)淀粉样变(7)病理性钙化 9.病毒性肝炎时的肝细胞气球样变性 10.脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，以肝最为常见。 11.坏死时，细胞核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解 12.坏死类型：凝固性坏死 液化性坏死 坏疽 13.凝固性坏死的镜下，坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。 14.按再生能力，可将人体的细胞分为 不稳定细胞（表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、黏膜及腺体的上皮） 稳定细胞 （肝、肾、胰腺、涎腺、汗腺、皮脂腺及间叶组织细胞成纤维细胞、骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等） 永久性细胞（神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞） 15.肉芽组织包括：新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞 16.淤血造成的原因：静脉受压、静脉阻塞、心力衰竭 17.左心衰时，发生肺循环淤血，右心衰时，体循环淤血 18.淤血的影响和结局：(1)淤血性水肿(2)淤血性出血(3)组织萎缩、变性及坏死(4)淤血性硬化 19.慢性肝淤血的镜下特点：可见小叶中央静脉及附近的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失，小叶周边的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性，长期慢性肝淤血时，由于小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，同时汇管区纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。 20.血栓形成的条件：(1)心血管内膜的损伤 (2)血流状态的改变 (3)血液凝固性增加 21.血栓的类型：白色血栓（延续性血栓的头部）、混合性血栓（体部）、红色血栓（尾部）、透明血栓（见于弥散性血管内凝血） 22.栓子运行的途径（待完善）： (1)右心、体静脉的栓子，随静脉血液回流，嵌塞肺动脉的主干或其分支（塞于肺内小血管） (2)左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子（塞于毛细血管内） (3)门静脉系统栓子（塞于肝内） (4)交叉性栓塞（动脉栓塞在肺内） (5)逆行性栓塞（逆行至毛细血管内） 23.肺动脉栓塞：血栓栓子约95%发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉。 24.梗死类型：贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死 25.脾、肾梗死成锥形，心肌梗死时呈不规则形或地图形。 26.贫血性梗死常见于心、肾、脾，出血性梗死常见于肺、肠 27.肺出血性梗死呈锥形，肠出血性梗死呈节段状 28.水肿发生的机制：（一）血管内外液体交换障碍——组织液生成大于回流 1.毛细血管内液体静压升高 2.血浆胶体渗透压下降 3.毛细血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻 （二）机体内外液体交换障碍——水纳潴留 1.肾小球滤过率降低 2.肾小管和集合管对水钠重吸收增加 29.常见全身性水肿：心性水肿——由于重力的影响而发生低垂部位的水肿。 肾性水肿——疾病早起仅于晨起时发现眼睑或颜面水肿 肝性水肿——往往以腹水为主要表现 30. 弥散性血管内凝血（DIC）在微循环内广泛形成为血栓，随后由于大量的凝血因子和血小板被消耗，使血液由高凝状态转变为低凝状态而引起出血倾向。 31.休克的本质变化——微循环障碍 32.休克的分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环凝血期 33.休克早期的微循环变化对机体的代偿意义 (1) 血液重新分布保证心、脑等主要生命器官的血液供应 (2) “自身输血” (3) “自身输液” (4) 交感-肾上腺髓质系统的兴奋 34.炎症是一种以防御为主的局部组织反应，其基本病变包括变质、渗出和增生。 35.血液动力学改变——炎性充血，首先最早发生细动脉收缩。 36.炎症渗出液的作用：（1）渗出液可以稀释、中和毒素、运走毒性代谢产物 （2）带来抗体和补体，杀灭病原微生物 （3）纤维素网可以网罗