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心脏X综合征的发病机制及中医药治疗进展 天津市宝坻区海滨医院 闫春艳 （301800） 摘要 心脏X综合征（CSX）是一组存在典型心绞痛而冠状动脉造影正常的症候群，占心绞痛总数的10%~15%。目前引起CSX病人心绞痛发作的机制尚未完全阐明。大量证据表明部分病人的心绞痛为短暂性心肌缺血所致。而冠脉微功能障碍可能与内皮功能异常、炎症反应、雌激素缺乏、胰岛素抵抗、冠脉微血管痉挛以及冠脉微血管的重塑等因素有关。近年来，随着国内外许多基础研究和临床试验的开展，使我们对CSX的病理生理机制有了更深入的认识，从而也为我们临床制定更为有效地治疗策略提供了依据。本文对近年来关于CSX发病机制和治疗研究进展做一综述。 关键词 心脏X综合征；发病机制；治疗 1967年Likoff等[1]和Kemp等[2]首先报道了一组病人，在对其进行心房调搏时可诱发与冠状动脉性疾病相类似的典型胸痛、心电图和血流动力学改变，但行冠状动脉造影结果正常，随即引起心脏科医生的广泛注意。由于对该临床症候群的许多问题尚不清楚，故后来Arbosast等[3]和Kemp等[4]将其命名为“X综合征”。1983年Opherk等[5]发现该综合症的病变部位可能在冠状动脉心肌内分支，故又将其命名为“心脏X综合征”（cardiac syndrome X,CSX）。此后CSX即成为用来定义具有典型胸痛、缺血性心电图改变和冠状动脉造影结果正常的这类综合征的专用术语。 1? CSX发病机制? 　血流灌注量异常被认为主要由内皮功能障碍所致［］，内皮功能障碍由内皮细胞功能障碍即内皮细胞因子分泌异常［］及其他一些因素引起。内皮细胞因子分泌异常是近年来研究的热门，研究证实［］CSX患者内皮素-1和内皮素-1/一氧化氮比值升高与心肌血流灌注异常呈正相关，并在一定程度上反映心肌缺血程度。血浆一氧化氮水平无论是静息还是运动负荷时差异均无统计学意义。也有研究发现［］，一氧化氮浓度随运动负荷增加而逐渐降低。相关研究发现［］，CSX 患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍，一氧化氮与血管内皮依赖性舒张功能呈显著正相关，CSX 患者一氧化氮水平较健康对照组显著降低，与反映内皮依赖性舒张功能血流介导的血管扩张呈显著正相关，其心绞痛发作与一氧化氮水平降低有关。　高半胱胺酸水平:研究表明CSX与血高半胱胺酸水平有关，而亚甲基四氢叶酸还原酶基因（C677T）突变与血高半胱胺酸水平有关。Alroy等［］对42名患CSX女性、100名无症状女性进行亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变研究，测初始血浆维生素B12、叶酸、高半胱胺酸水平。对10名患CSX且亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变同合子性的患者和10名健康者进行内皮细胞机能研究，测有效毛细血管血流量后，CSX患者予叶酸（5mg每天）治疗。13周后CSX患者与对照组相比亚甲基四氢叶酸还原酶基因突变同合子性增加2倍（P0.02)，血浆高半胱胺酸水平增加（P = 0.02)。在10名同合子性的病人血浆高半胱胺酸水平明显降低（P = 0.004)，有效毛细血管血流量增加（P0.002)，与硝酸甘油扩血管作用相似（P0.003)，经叶酸治疗13周后胸痛发作次数明显降低。研究表明高半胱胺酸参与CSX的发病机制。 淋巴细胞DNA损害：Gur等［］将23名CSX患者、21名非CSX、20名健康志愿者作为研究对象，测得与其他两组比较CSX患者淋巴细胞DNA损害增加(P0.001)，总抗氧化剂水平(TAS)降低，高敏C反应性蛋白增高（hsCRP ）,P0.001，淋巴细胞DNA损害与ST段压低水平有关(P=0.034)，高敏C反应性蛋白增高(P=0.001)， 总抗氧化剂水平(P0.001)。结论：CSX患者淋巴细胞DNA损害增加，而这种增加与氧化应激增加和炎症有关。 　幽门螺杆菌（HP）：Eskandarian等［］对CSX 综合征患者40名(女性29名和男性11名)进行研究，排除消化不良和冠状动脉痉挛的患者，结果95％的CSX 综合征患者HP 感染阳性，而对照组47.5％感染(P＜0.001)。结论：HP感染可能是CSX 综合征患者血管病变慢性感染的原因，可能在CSX 综合征发病机制中起作用。 对氧磷酶、芳基酯酶活性与氧化应激：Gur等［］分别将41名患CSX、33名非CSX、22名健康志愿者作为研究对象，并测他们血浆对氧磷酶、芳基酯酶活性，过氧化氢脂质水平，结果测得CSX患者基础对氧磷酶、盐激活对氧磷酶、芳基酯酶活性明显低于其他两组(P0.001， for both)， 过氧化氢脂质水平增高，总的抗氧化剂水平较其他两组低(P0.001)，结论是降低CSX患者血浆对氧磷酶、芳基酯酶活性、总的抗氧化剂水平，提高过氧化氢脂质水平，可增强在CSX发病机理中起作用的氧化应激反应。总之，CSX发